Les troubles du comportement alimentaire, et particulièrement les troubles compulsifs, comme l’hyperphagie boulimique (HB), jouent un rôle important dans la physiopathologie de l’obésité. Les données récentes ont souligné l’implication de l’axe microbiote-intestin-cerveau dans la régulation du comportement alimentaire ; sa dérégulation, ou dysbiose, pourrait donc contribuer à la constitution de l’obésité via la survenue ou l’entretien de troubles du comportement alimentaire, en particulier l’HB. Cette revue met en évidence les différents mécanismes physiopathologiques périphériques et centraux reliant la dysbiose intestinale et le dérèglement du comportement alimentaire favorisant l’obésité et l’HB. Les principaux signaux régulateurs périphériques impliqués sont les peptides régulant la prise alimentaire (ghréline, glucagon-like peptide-1 [GLP-1]), les acides gras à chaînes courtes et des composants bactériens. L’intégration des signaux périphériques et centraux modulant la prise alimentaire, au niveau des structures cérébrales impliquées sur le plan homéostatique (noyau arqué de l’hypothalamus) et hédonique (système de la récompense), sera décrite au cours de l’hyperphagie et de l’obésité. Cette meilleure connaissance du rôle de l’axe microbiote-intestin-cerveau dans le contrôle du comportement alimentaire en lien avec la physiopathologie de l’obésité ouvre des perspectives de stratégies thérapeutiques innovantes ciblant le remodelage du microbiote intestinal.

© 2023 Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNCM).

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Eating disorders (ED), particularly compulsive ED such as binge eating disorder (BED), play an important role in the pathophysiology of obesity. Recent data have highlighted the involvement of the microbiotagut-brain axis in the regulation of eating behavior; its deregulation could therefore contribute to the onset of obesity via the development or perpetuation of ED, in particular BED. This review highlights the various peripheral and central pathophysiological mechanisms linking intestinal dysbiosis and the disruption of eating behavior leading to obesity and BED. The main peripheral regulatory signals involved are peptides associated with food intake (ghrelin, GLP-1), short-chain fatty acids and bacterial components. The brain integration of peripheral and central signals modulating food intake, involving at homeostatic (arcuate nucleus of the hypothalamus) and hedonic (reward system) levels, will be described during BED and obesity. This better understanding of the role of the microbiota-gut-brain axis in the control of eating behavior in relation to the pathophysiology of obesity opens up prospects for innovative therapeutic strategies targeting gut microbiota reshaping.

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