S'abonner

9S1R nullomer peptide induces mitochondrial pathology, metabolic suppression, and enhanced immune cell infiltration, in triple-negative breast cancer mouse model - 05/01/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115997 
Nilufar Ali a, , Cody Wolf a, e, Swarna Kanchan a, f, Shivakumar R. Veerabhadraiah b, e, Laura Bond d, Matthew W. Turner c, e, Cheryl L. Jorcyk a, c, e, Greg Hampikian a,
a Department of Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, USA 
b Department of Orthopaedics, University of Utah, Salt Lake City, UT, USA 
c Biomolecular Research Center, Boise State University, Boise, ID, USA 
d Center of Biomedical Research Excellence in Matrix Biology, Boise State University, Boise, ID, USA 
e Biomolecular Sciences Graduate Programs, Boise State University, Boise, ID, USA 
f Department of Biomedical Sciences, Jaon C. Edwards School of Medicine, Marshall University, Huntington, WV, USA 

Corresponding authors.

Abstract

Nullomers are the shortest strings of absent amino acid (aa) sequences in a species or group of species. Primes are those nullomers that have not been detected in the genome of any species. 9S1R is a 5-aa peptide prime sequence attached to 5-arginine aa, used to treat triple negative breast cancer (TNBC) in an in vivo mouse model. This unique peptide, administered with a trehalose carrier (9S1R-NulloPT), offers enhanced solubility and exhibits distinct anti-cancer effects against TNBC. In our study, we investigated the effect of 9S1R-NulloPT on tumor growth, metabolism, metastatic burden, tumor immune-microenvironment (TME), and transcriptome of aggressive mouse TNBC tumors. Notably, treated mice had smaller tumors in the initial phase of the treatment, as compared to untreated control, and diminished in vivo and ex vivo bioluminescence at later-stages - indicative of metabolically quiescent, dying tumors. The treatment also caused changes in TME with increased infiltration of immune cells and altered tumor transcriptome, with 365 upregulated genes and 710 downregulated genes. Consistent with in vitro data, downregulated genes were enriched in cellular metabolic processes (179), specifically mitochondrial TCA cycle/oxidative phosphorylation (44), and translation machinery/ribosome biogenesis (45). The upregulated genes were associated with the developmental (13), ECM organization (12) and focal adhesion pathways (7). In conclusion, our study demonstrates that 9S1R-NulloPT effectively reduced tumor growth during its initial phase, altering the TME and tumor transcriptome. The treatment induced mitochondrial pathology which led to a metabolic deceleration in tumors, aligning with in vitro observations.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Graphical Abstract




ga1

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Nullomer peptides in trehalose (NulloPT) exhibits in vivo anticancer properties.
9S1R NulloPT targets metabolic processes in triple-negative breast cancer (TNBC).
In TNBC mice, 9S1R NulloPT alters the tumor immune microenvironment.
9S1R NulloPT modifies mitochondrial function and bioenergetic pathways in TNBC mice.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

List of abbreviations : 9S1R NulloPT, aa, BC, BLI, DEGs, ECM, EIC, ERɑ, ETC, FDR, GO, H&E, HER, IP, IVIS, MS, mTNBC, MTP, MTT, NulloP, NulloPT, Padj, PD 1, PDL1, PR, ROS, SEER, TCA, TIL, TME, TMRM, TNBC

Keywords : Mitochondria, Breast cancer, Triple negative breast cancer, TNBC, Nullomer, Peptide, Tumor microenvironment, Immune cell infiltration


Plan


© 2023  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 170

Article 115997- janvier 2024 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Setanaxib mitigates oxidative damage following retinal ischemia-reperfusion via NOX1 and NOX4 inhibition in retinal ganglion cells
  • Jing Liao, Zhaoguang Lai, Guangyi Huang, Jiali Lin, Wei Huang, Yuanjun Qin, Qi Chen, Yaguang Hu, Qiaochu Cheng, Li Jiang, Ling Cui, Haibin Zhong, Min Li, Yantao Wei, Fan Xu
| Article suivant Article suivant
  • Manganese activates autophagy and microglia M2 polarization against endoplasmic reticulum stress-induced neuroinflammation: Involvement of GSK-3β signaling
  • Yuqing Yang, Liang Gao, Jia Meng, Hong Li, Xiaobai Wang, Ying Huang, Jie Wu, Honglin Ma, Dongying Yan

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.