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Effect of metabolic reprogramming on the immune microenvironment in gastric cancer - 05/01/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.116030 
Zhengye Shang a, Zhiyuan Ma a, Enqin Wu a, Xingzhao Chen a, Biguang Tuo a, Taolang Li b, , Xuemei Liu a,
a Department of Gastroenterology, Digestive Disease Hospital, Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Zunyi, Guizhou Province, China 
b Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Dalian Road 149, Zunyi 563000, China 

Correspondence to: Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Zunyi 563003, China.Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Zunyi Medical UniversityZunyi563003China.⁎⁎Correspondence to: Department of Gastroenterology, Digestive Disease Hospital, Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Zunyi 563003, China.Department of Gastroenterology, Digestive Disease Hospital, Affiliated Hospital of Zunyi Medical UniversityZunyi563003China.

Abstract

Gastric cancer (GC) is a malignant tumor of the gastrointestinal tract with a high mortality rate worldwide, a low early detection rate and a poor prognosis. The rise of metabolomics has facilitated the early detection and treatment of GC. Metabolism in the GC tumor microenvironment (TME) mainly includes glucose metabolism, lipid metabolism and amino acid metabolism, which provide energy and nutrients for GC cell proliferation and migration. Abnormal tumor metabolism can influence tumor progression by regulating the functions of immune cells and immune molecules in the TME, thereby contributing to tumor immune escape. Thus, in this review, we summarize the impact of metabolism on the TME during GC progression. We also propose novel strategies to modulate antitumor immune responses by targeting metabolism.

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Graphical Abstract




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Highlights

We summarized the exact roles of the three major metabolisms in gastric cancer and their molecular mechanisms.
We summarized the interaction between metabolism and the tumour immune microenvironment in gastric cancer.
We summarized the strategies for targeting gastric cancer based on metabolic modulation of immunity.

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Abbreviations : AHR, ATP, APOC2, Arg, ASCT2, AMPK, CAFs, CPT1A, CACT, CTL, CCL2, COL12A1, CTLA-4, DCs, EBVaGC, EC, EMT, ECM, FBP, FAO, FA, FABP4, FABP5, GC, GLUT1, GLUT3, Gln, GLS, Glu, HK2, HIF-1α, HPD, HMG-CoA, HMGCR, Hp, IFN-γ, ICIs, ICB, ICAM-1, IDO1, iNOS, Kyn, KP, LDHA, LA, LDHB, LCFAs, LXR, mTOR, mAbs, MCT-1, MCT-4, MMP, MVA, MDSCs, M1, M2, NF-κB, NKG2D, NK, NOS, OXPHOS, ox-LDL, PKM2, PPAR-α, PD-1, PD-L1, ROS, TME, TILs, TAMs, TILs, TNF-α, TCR, TIGIT, TIME, Trp, TGM2, Tregs, Teff, VEGF, 25-HC

Keywords : Metabolism, Immune microenvironment, Gastric cancer, Cancer immunity, TIME


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