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β-escin activates ALDH and prevents cigarette smoke-induced cell death - 05/01/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115924 
Malwina Sołtysiak a, 1, Magdalena Paplińska-Goryca a, 1, Paulina Misiukiewicz-Stępień a, Paulina Wójtowicz a, Małgorzata Dutkiewicz b, Oliwia Zegrocka-Stendel b, Maria Sikorska b, Dorota Dymkowska c, Laura Turos-Korgul d, Rafał Krenke a, Katarzyna Koziak b, , 2
a Department of Internal Medicine, Pulmonary Diseases and Allergy, Medical University of Warsaw, Banacha 1a, 02-097 Warsaw, Poland 
b Department of Biochemistry and Nutrition, Centre for Preclinical Research and Technology, Medical University of Warsaw, Banacha 1b, 02-097 Warsaw, Poland 
c Laboratory of Cellular Metabolism, Nencki Institute of Experimental Biology, Polish Academy of Science, Pasteura 3, 02-093 Warsaw, Poland 
d Laboratory of Cytometry, Nencki Institute of Experimental Biology, Polish Academy of Science, Pasteura 3, 02-093 Warsaw, Poland 

Corresponding author.

Abstract

Background

The tobacco use is one of the biggest public health threats worldwide. Cigarette smoke contains over 7000 chemicals among other aldehydes, regarded as priority toxicants. β-escin (a mixture of triterpenoid saponins extracted from the Aesculus hippocastanum. L) is a potent activator of aldehyde dehydrogenase (ALDH) – an enzyme catalyzing oxidation of aldehydes to non-toxic carboxylic acids.

Purpose

The aim of this study was to evaluate the effect of β-escin on ALDH activity, ALDH isoforms mRNA expression and cytotoxicity in nasal epithelial cells exposed to cigarette smoke extract (CSE).

Methods

Nasal epithelial cells from healthy non-smokers were treated with β-escin (1 µM) and exposed to 5% CSE. After 6- or 24-hours of stimulation cell viability, DNA damage, ALDH activity and mRNA expression of ALDH isoforms were examined.

Results

24 h β-escin stimulation revised CSE induced cytotoxicity and DNA damage. Cells cultured with β-escin or exposed to CSE responded with strong increase in ALDH activity. This effect was more pronounced in cultures treated with combination of β-escin and CSE. The strongest stimulatory effect on ALDH isoform mRNA expression was observed in cells cultured simultaneously with β-escin and CSE: at 6 h for ALDH1A1 and ALDH3A1 , and at 24 h for ALDH1A3 , ALDH3A2, ALDH3B1 , and ALDH18A1 . Combined β-escin and CSE treatment prevented the CSE-induced inhibition of ALDH2 expression at 24 h.

Conclusions

β-escin is an effective ALDH stimulatory and cytoprotective agent and might be useful in the prevention or supportive treatment of tobacco smoke-related diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Graphical Abstract




ga1

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Highlights

β-escin increases ALDH activity and mRNA expression of ALDH isoforms.
β-escin prevents cigarette smoke extract-induced cytotoxicity of human nasal epithelial cells.
β-escin reverses inhibition of ALDH2 expression caused by cigarette smoke extract.
β-escin may facilitate aldehyde removal.
β-escin could be useful in reducing cigarette smoke toxicity.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : AHR, ALDH, CSE, Fancd2, LDH, qPCR, ROS, SEM, WHO TobReg, 4-HNE

Key words : β-escin, Tobacco, Cigarette smoke extract, ALDH, Epithelium


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