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Macrophage fatty acid oxidation in atherosclerosis - 05/01/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.116092 
Sujun Xiao a, Mingxu Qi a, Qinyi Zhou a, Huiqin Gong a, Duhui Wei a, Guangneng Wang a, Qilun Feng a, Zhou Wang a, Zhe Liu a, Yiren Zhou b, Xiaofeng Ma a, ⁎
a The Affiliated Nanhua Hospital, Department of Cardiology, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang, Hunan, 421001, China 
b The Affiliated Nanhua Hospital, Department of Emergency, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang, Hunan, 421001, China 

⁎ Corresponding author.

Abstract

Atherosclerosis significantly contributes to the development of cardiovascular diseases (CVD) and is characterized by lipid retention and inflammation within the artery wall. Multiple immune cell types are implicated in the pathogenesis of atherosclerosis, macrophages play a central role as the primary source of inflammatory effectors in this pathogenic process. The metabolic influences of lipids on macrophage function and fatty acid β-oxidation (FAO) have similarly drawn attention due to its relevance as an immunometabolic hub. This review discusses recent findings regarding the impact of mitochondrial-dependent FAO in the phenotype and function of macrophages, as well as transcriptional regulation of FAO within macrophages. Finally, the therapeutic strategy of macrophage FAO in atherosclerosis is highlighted.

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Graphical Abstract




ga1

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Highlights

●
Fatty acid oxidation (FAO) influences macrophage polarization as well as the activity of macrophage NLRP3 inflammasome.
●
AMPK and PPARs are involved in transcriptional regulation of FAO in macrophage.
●
Trimetazidine and PPAR agonists target FAO to regulate the function of macrophage, thereby alleviate atherosclerosis.

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Keywords : Atherosclerosis, Fatty acid oxidation, Macrophage, NLRP3 inflammasome, Peroxisome proliferator-activated receptors


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