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Ferroptosis in cardiovascular disease - 05/01/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.116057 
Guoqing Liu a, 1, Xiaoyong Xie b, 1, Wang Liao c, Siyuan Chen d, Rumao Zhong d, Jiahui Qin a, Peichun He e, Jian Xie a,
a Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China 
b Departments of Pathophysiology, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China 
c Department of Cardiology, The First People's Hospital of Yulin, Yulin, Guangxi, China 
d The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China 
e Department of Endocrinology, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China 

Corresponding author.

Abstract

In the 21st century, cardiovascular disease (CVD) has become one of the leading causes of death worldwide. The prevention and treatment of CVD remain pressing scientific issues. Several recent studies have suggested that ferroptosis may play a key role in CVD. Most studies conducted thus far on ferroptosis and CVD have supported the link. Ferroptosis mediated by different signaling and metabolic pathways can lead to ischemic heart disease, myocarditis, heart failure, ischemia-reperfusion injury, and cardiomyopathy. Still, the specific mechanism of ferroptosis in CVD, the particular organ areas affected, and the stage of disease involved need to be further studied. Therefore, understanding the mechanisms regulating ferroptosis in CVD may improve disease management. Throughout this review, we summarized the mechanism of ferroptosis and its effect on the pathogenesis of CVD. We also predicted and discussed future research directions, aiming to provide new ideas and strategies for preventing and treating CVD.

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Graphical Abstract




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Highlights

Ferroptosis is a new risk factor for cardiovascular disease (CVD).
The pathogenesis of CVD is complex and involves multiple cell death types.
Ferroptosis is closely related to other types of programmed cell death.
Targeting ferroptosis is a potential strategy for preventing and treating CVD.

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Abbreviations : 7-KC, AA, ACSL4, AsIV, ATF4, BACH1, Cbs, CHOP, Cgl, CoQ10, COVID-19, CSE, CVD, Cys-Cys, Dex, DOX, DMT1, DXZ, ECG, ECs, EIF2α, elF2α, ERS, Fer-1, FPN1, FSP1, FTH1, FTL, HIF-1, I/R, Lcn2, LDL, LIP, LOOHs, LOX, Glu, Gly, GPXs, GSH, GLS2, GSSG, HF, HFD, HIF, HO-1, HSP90, HSPB1, IFN, ILH, IREB2, IRP, L-Cys, LPC, LPCAT3, LPS, MCAO, MI, MON-p53, NAC, NADPH, NCOA4, NOX, Nrf2, NTBI, OIF, PCBP, PCD, PERK, PEs, Ptgs2, PUFA, PUFA-CoA, PUMA, ROS, SFXN1, SLC1A5, SLC3A2, SLC38A1, SLC7A11, STEAP3, TF, TFR1, TLR4, TRAIL, TRIF, TTCC, UPR, VEGF, VSMCs, ZIPs

Keywords : Ferroptosis, Cardiovascular disease, Abnormal iron metabolism, Lipid peroxidation, Treatment strategies


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