Des données récentes suggèrent l’existence d’une perméabilité intestinale (PI) accrue et d’une translocation bactérienne (TB) chez les patients souffrant d’arthrite juvénile idiopathique (AJI). L’objectif de ce travail était d’étudier la PI, la TB et l’intégrité de la barrière intestinale chez les patients AJI passés à l’âge adulte.

Les données cliniques et les sérums issus d’une cohorte rétrospective monocentrique de patients consécutifs atteints d’AJI lors de leur transition vers la rhumatologie adulte ont été étudiés. La PI, la TB et l’intégrité intestinale ont été évaluées par mesure des concentrations sériques (Elisa) de zonuline, de CD14 soluble et d’iFABP respectivement. Ces marqueurs intestinaux ont également été dosés dans le sérum de sujets volontaires sains (donneurs sanguins).

Nous avons identifié 120 patients AJI (âge moyen de 19±5 ans) et 40 contrôles (48,7±9,2 ans). L’âge moyen au diagnostic de l’AJI était de 9 (±6) ans, on notait 14 (12 %) AJI polyarticulaires FR+, 14 (12 %) AJI polyarticulaires FR−, 18 (15 %) AJI oligoarticulaires, 17 (14 %) AJI oligoarticulaires extensives, 17 (14 %) arthrites liées à l’enthésite (ERA) et 16 (13 %) AJI systémiques.

Les concentrations de zonuline (5±9,9 vs 4,6±3,6ng/mL, p=0,8), d’iFABP (889±1565 vs 1271±2159ng/mL, p=0,23) et de CD14 soluble (2347±837 vs 2451±1008ng/mL, p=0,52) n’étaient pas différentes entre les groupes AJI et contrôle.

La concentration de zonuline était diminuée dans le groupe regroupant les formes d’AJI ERA, poly et oligoarticulaire en comparaison aux contrôles (n=80, 3±2,7 vs 4,6±3,6ng/mL, p=0,014), La concentration de zonuline était plus élevée dans le groupe AJI systémique en comparaison à l’ensemble des autres formes d’AJI (n=16, 6,2 [3–16] vs 3,1 [1–4,4] ng/mL, p=0,0058) et des contrôles (6,2 [3–16] vs 4,2 [2–5,1] ng/mL, p=0,04). On n’observait pas de différence entre les AJI oligo et polyarticulaires ou systémiques et les contrôles concernant les concentrations d’iFABP et de CD14 soluble. Il n’y avait pas de corrélation entre la concentration de zonuline et la CRP que ce soit dans le groupe AJI toute forme confondue (r=−0,06, p=0,75) ou dans le groupe AJI systémique (r=0,4, p=0,39). Il n’y avait pas de différence de concentration de zonuline chez les patient AJI avec ou sans AINS (4,1 [1,2–6,9] vs 2,7 [1,6–5,1] ng/mL, p=0,41) et chez ceux avec ou sans corticoïdes (2,7 [0,4–9,8] vs 1,7 [1,3–7,2] ng/mL, p=0,0058). Enfin, la concentration de zonuline ne différait pas chez les patient AJI sous biothérapies vs csDMARD (2,1 [0,8–3,3] vs 1,4 [1,3–7,2] ng/mL, p=0,41) ni chez ceux dont la maladie évoluait depuis plus ou moins de 5 ans (3,8 [1,5–7,1] vs 2,3 [1–4,3] ng/mL, p=0,1).

Nos résultats renforcent les données de la littérature suggérant l’implication de la barrière intestinale dans les rhumatismes inflammatoires chroniques. Il s’agit du premier travail portant sur les patients AJI passés à l’âge adulte mettant en évidence une élévation de marqueurs d’hyperperméabilité intestinale dans les formes systémiques. Cette augmentation de la PI n’est pas associée à une augmentation de la TB, comme cela a récemment été montré dans les spondyloarthrites et n’est pas corrélée à l’inflammation systémique. Ces données pourraient ouvrir la piste vers de nouvelles thérapeutiques.