Les dernières recommandations françaises sur les traitements systémiques du psoriasis modéré à sévère placent les anti-IL17 et anti-IL23 en seconde ligne après échec ou intolérance des traitements conventionnels. Nous rapportons 4 cas d’éruptions eczématiformes cliniquement significatives survenues chez des patients traités par anti-IL23 pour un psoriasis.

Le patient 1 présentait initialement une atteinte fissuraire des mains possiblement en lien avec un eczéma préalable qui avait totalement répondu à la ciclosporine. Aucun des autres patients ne présentait d’antécédents d’atopie ni d’eczéma.

L’eczéma et le psoriasis résultent de l’activation des voies Th2 et Th17, respectivement, dont le recrutement est généralement antagoniste. Des changements de phénotype psoriasis vers eczéma ont été rapportés suite à l’utilisation d’anti-TNFα, anti-IL12/23 et anti-IL17. Plus récemment, 5 cas d’éruptions eczématiformes, survenues 3 semaines à 3 mois, suivant l’introduction d’anti-IL23, ont été décrits (2 sous risankizumab et 3 sous guselkumab), en plus de nos patients. Un terrain atopique et l’augmentation des IgE semblent être des facteurs favorisants. L’hypothèse physiopathologique avancée est celle d’une perturbation des voies Th17 et Th2, selon un modèle « yin-yang ». Inhiber la voie effectrice Th17 introduirait un déséquilibre et la désinhibition de la voie régulatrice Th2. Le rôle de l’IL-17 dans la défense contre Staphylococcus aureus pourrait expliquer la survenue de poussées d’eczéma sous anti-IL17 ou anti-IL23 chez des patients prédisposés par une atopie sous-jacente. Le peu de cas décrits sous anti-IL23 peut-être expliqué par leur développement plus récent ou par le fait que l’IL-23 intervient en amont en régulant les lymphocytes polarisés Th17. À l’inverse, des cas d’éruptions psoriasiformes sous dupilumab ont été décrits, illustrant la précarité de l’équilibre Th2/Th17 chez certains patients avec parfois la nécessité de modifications thérapeutiques ciblant tantôt une voie, tantôt l’autre, selon le phénotype dominant. La survenue de lésions eczématiformes sous biothérapie anti-IL17 et 23 est un effet secondaire bien décrit dans la littérature, résultant d’un déséquilibre introduit dans la balance Th2/Th17. L’antécédent d’atopie semble être un facteur de risque, et la prise en charge requiert parfois un changement de classe thérapeutique, voire l’introduction de systémiques ciblant la voie Th2.