S'abonner

Caffeic acid phenethyl ester inhibits MDA-MB-231 cell proliferation in inflammatory microenvironment by suppressing glycolysis and lipid metabolism - 11/11/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115766 
Qian Wu a, 1, Junya Li a, 1, Shengyu Hao b, 1, Yuyang Guo a, Zongze Li a, Zhengxin Liu a, Hongzhuan Xuan a,
a School of Life Science, Liaocheng University, Liaocheng 252059, China 
b School of Physical Science and Information Technology, Liaocheng University, Liaocheng 252059, China 

Corresponding author.

Abstract

Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) is one of the main active ingredients of propolis with good antitumor activities. However, the potential effects of CAPE on the glycolysis and lipid metabolism of tumor cells are unclear. Here, the anti-tumor effects of CAPE on MDA-MB-231 cells in an inflammatory microenvironment stimulated with lipopolysaccharide (LPS) were studied by estimating the inflammatory mediators and the key factors of glycolysis and lipid metabolism. The CAPE treatment obviously inhibited proliferation, migration, invasion, and angiogenesis, and the mitochondrial membrane potential was decreased in the LPS-stimulated MDA-MB-231 cells. Compared with the LPS group, pro-inflammatory mediators, including toll-like receptor 4 (TLR4), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), NF-kappa-B inhibitor alpha (IκBα), interleukin (IL)-1β, and IL-6, as well as interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4), declined after the CAPE treatment. Additionally, CAPE significantly down-regulated the levels of glucose transporter 1 (GLUT1), glucose transporter 3 (GLUT3), and the key enzymes of glycolysis—hexokinase 2 (HK2), phosphofructokinase (PFK), pyruvate kinase muscle isozyme M2 (PKM2), and lactate dehydrogenase A (LDHA). Moreover, CAPE treatment decreased the levels of key lipid metabolism proteins, including acetyl coenzyme A carboxylase (ACC), fatty acid synthase (FASN), and free fatty acid (FFA)-transported-related protein CD36. After adding the glycolysis inhibitor 2-deoxy-D-glucose (2-DG), the inhibitory effects of CAPE on cell viability and migration were not significant when compared with the LPS group. In summary, the antitumor activity of CAPE in vitro was mainly via the modulation of the inflammatory mediators and the inhibition of key proteins and enzymes in glucose and lipid metabolism.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

CAPE exerted excellent antitumor activity in LPS-stimulated MDA-MB-231 cells.
CAPE modulated inflammatory mediators in LPS-stimulated MDA-MB-231 cells.
We firstly found CAPE suppressed glycolysis and lipid metabolism in LPS-stimulated MDA-MB-231 cells.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ACC, BC, CAPE, CCK-8, CD36, DMSO, ELISA, FAs, FASN, FBS, FFA, GLUT1, GLUT3, HK2, HUVECs, IL-1β, IL-6, IκBα, IRAK4, LDHA, LPS, NF-κB, PFK, PKM2, PVDF, RT-qPCR, SDS-PAGE, TLR4, TNBC, TNF-α, 2-DG

Keywords : Caffeic acid phenethyl ester, Antitumor activity, Glycolysis, Lipid metabolism, Lipopolysaccharide


Plan


© 2023  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 168

Article 115766- décembre 2023 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • A new pharmacokinetic model of urinary methotrexate to assess adherence in rheumatoid arthritis
  • Marion Geoffroy, Claire Gozalo, Céline Konecki, Loic Pauvele, Ambre Hittinger, Noemie Theate, Catherine Feliu, Jean Hugues Salmon, Zoubir Djerada
| Article suivant Article suivant
  • Angiotensin-converting enzyme inhibitors and statins therapies-induced changes in omics profiles in humans and transgenic tau mice
  • Roberto Collu, Elisa Giunti, Sarah Daley, Mei Chen, Weiming Xia

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.