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Ferroptosis in cardiac hypertrophy and heart failure - 11/11/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115765 
Kuo Zhang 1, Xin-Miao Tian 1, Wei Li 1, Li-Ying Hao
 Department of Pharmaceutical Toxicology, School of Pharmacy, China Medical University, Shenyang 110122, China 

Corresponding author.

Abstract

Heart failure has become a public health problem that we cannot avoid choosing to face in today's context. In the case of heart failure, pathological cardiac hypertrophy plays a major role because of its condition of absolute increase in ventricular mass under various stresses. Ferroptosis, it could be defined as regulatory mechanisms that regulate cell death in the absence of apoptosis in iron-dependent cells. This paper introduces various new research findings on the use of different regulatory mechanisms of cellular ferroptosis for the treatment of heart failure and cardiac hypertrophy, providing new therapeutic targets and research directions for clinical treatment. The role and mechanism of ferroptosis in the field of heart failure has been increasingly demonstrated, and the relationship between cardiac hypertrophy, which is one of the causes of heart failure, is also an area of research that we should focus on. In addition, the latest applications and progress of inducers and inhibitors of ferroptosis are reported in this paper, updating the breakthroughs in their fields.

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Graphical Abstract




ga1

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Highlights

Ferroptosis has many features that distinguish it from other RCDs.
Ferroptosis may be a therapeutic target for heart failure and cardiac hypertrophy.
Ferroptosis can be involved in treatment through a variety of mechanisms.
Inducers and inhibitors of ferroptosis showed potential in curing cardiac disease.

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Abbreviations : LVEF, ROS, ACD, RCD, NCCD, RSL3, TFR1, STEAP, DMT1, FTL, FTH1, IRP, IREB2, ACO1, NCOA4, PROM2, PUFAs, LC-MS/MS, AA, AdA, PE, ACSL4, PUFA-CoA, LPCAT3, H2O2, LOXs, PEBP1, 15-HpETE-PE, NOXs, POR, SLC7A11, SLC3A2, OTUB1, CMEC, HSP90, Lamp-2a, CMA, UPS, PQQ, YAP, HFpEF, CoA, HFD, FUNDC1, SGLT2, VDACs, AIFM2, CMD, METTL3, m6, GCH1, DHODH, NRF2, AREs, ADR, AsIV, iPLA2β, Atg, NEFAs, PA, TRIM44, ncRNAs, circRNA, PCSK9, Siat7A, HIF-1ɑ, SQS, BBR, DFO, IOC, AMI, HOMO

Keywords : Heart failure, Cardiac hypertrophy, Ferroptosis, Regulation mechanism, Inducer and inhibitor


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Vol 168

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