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N6-methyladenosine modification: Regulatory mechanisms and therapeutic potential in sepsis - 11/11/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115719 
Wei Wang a, Huaili Wang a, , Tongwen Sun b,
a Department of Pediatrics, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, China 
b General ICU, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Henan Key Laboratory of Critical Care Medicine, Zhengzhou Key Laboratory of Sepsis, Henan Engineering Research Center for Critical Care Medicine, Zhengzhou, Henan, China 

Corresponding authors.

Abstract

Sepsis is a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection and is characterized by multiple biological and clinical features. N6-methyladenosine (m6A) modification is the most common type of RNA modifications in eukaryotes and plays an important regulatory role in various biological processes. Recently, m6A modification has been found to be involved in the regulation of immune responses in sepsis. In addition, several studies have shown that m6A modification is involved in sepsis-induced multiple organ dysfunctions, including cardiovascular dysfunction, acute lung injury (ALI), acute kidney injury (AKI) and etc. Considering the complex pathogenesis of sepsis and the lack of specific therapeutic drugs, m6A modification may be the important bond in the pathophysiological process of sepsis and even therapeutic targets. This review systematically highlights the recent advances regarding the roles of m6A modification in sepsis and sheds light on their use as treatment targets for sepsis.

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Graphical Abstract




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Highlights

M6A modification can regulate immune function of immune cells in sepsis.
Homeostasis of immune cells is regulated by m6A regulators.
M6A regulators participate in sepsis by acting on the metabolism of specific RNAs.
Targeting m6A regulators serves as a potential strategy for the treatment of sepsis.

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Keywords : Sepsis, M6A, Immune response, Post-transcriptional regulation, Multiple organ dysfunction


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