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5-Bromo-3,4-dihydroxybenzaldehyde stabilizes diabetic retinal neurovascular units by inhibiting the inflammatory microenvironment - 11/11/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.115657 
Qionghua Wang a, Lanyue Zhang a, Qiang Shen a, Chunqin Zeng a, Yanhong Fang a, , Kepeng Ou b, c,
a Chongqing University Jiangjin Hospital, School of Medicine, Chongqing University, Chongqing, China 
b College of Pharmacy, National & Local Joint Engineering Research Center of Targeted and Innovative Therapeutics, IATTI, Chongqing University of Arts and Sciences, Chongqing, China 
c Chongqing Academy of Chinese Materia Medica, Chongqing, China. 

Corresponding author.⁎⁎Corresponding author at:College of Pharmacy, National & Local Joint Engineering Research Center of Targeted and Innovative Therapeutics, IATTI, Chongqing University of Arts and Sciences, Chongqing, China.College of Pharmacy, National & Local Joint Engineering Research Center of Targeted and Innovative Therapeutics, IATTI, Chongqing University of Arts and SciencesChongqingChina

Abstract

Background

Diabetic retinopathy (DR) is a leading cause of blindness characterized by damage to the retinal neurovascular unit, which is caused by hyperglycemia-induced metabolic and inflammatory responses. 5-Bromo-3,4-dihydroxybenzaldehyde (BDB) is a compound derived from marine red algae and known for its anti-inflammatory effects.

Methods

This study aimed to investigate the potential protective effects of BDB on DR using primary human retinal vascular endothelial cells and retinal tissue explants. The analysis involved assessing vascular integrity, expression of tight junction protein, hyperglycemia-induced permeability, and retinal ganglion cell (RGC) apoptosis. The protective effect of BDB in maintaining the diabetic retinal neurovascular units was verified using type 1 diabetic mouse models. Additionally, the inhibitory effect of BDB on the levels of inflammatory cytokines TNF-α, IL-1β, and IL-6 were examined.

Results

In vitro experiments revealed that BDB promoted vascular integrity, inhibited the transcription of pro-inflammatory factors, and alleviated hyperglycemia-induced permeability. BDB also protected RGC from hyperglycemia-induced apoptosis. In diabetic mice models, BDB treatment maintained the integrity of diabetic retinal neurovascular units and inhibited the secretion of TNF-α, IL-1β, and IL-6.

Conclusion

BDB demonstrated a protective effect on DR by inhibiting the secretion of inflammatory factors, suggesting its potential as a therapeutic agent for the treatment of DR. Further research is warranted to validate its safety and efficacy for clinical application.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

BDB stabilizes the tight junctions of endothelial cells by inhibiting phosphorylation of NF-κB.
BDB protects retinal ganglion cells against apoptotic cell death induced by High glucose.
BDB maintains the structure of diabetic retina and restores neurovascular function.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Diabetes retinopathy, Neurovascular unit, Bromo-3,4-dihydroxybenzaldehyde, Inflammation


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Vol 168

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