Les toxines urémiques sont des molécules qui au cours de l’insuffisance rénale s’accumulent dans le sang. Les toxines urémiques liées aux protéines (PBUTs) sont celles qui sont les moins bien éliminées par les techniques de dialyse conventionnelles actuelles. Leur toxicité tissulaire est très bien décrite au cours de l’insuffisance rénale chronique (IRC). Elles sont notamment responsables d’effets néfastes sur le système cardiovasculaire, et associée à la morbi-mortalité de ces patients. Elles accélèrent également la progression de l’IRC et ont des propriétés neurotoxiques et de dérégulation du système immunitaire. Au cours de l’insuffisance rénale aiguë (IRA), leurs concentrations sériques augmentent également, mais à des niveaux moindres. L’IRA est également fréquemment associée à une dysfonction d’organe et reliée aux événements cardiovasculaires et à la mortalité des patients à court et moyen terme. De plus, dans les études expérimentales récentes, les PBUTs, notamment l’indoxyl sulfate et le para-crésyl sulfate, semble également responsables d’une toxicité tissulaire aiguë sur le système cardiovasculaire, le rein et le cerveau. Cependant ces données nécessitent d’être confirmées par des études cliniques afin de déterminer si ces toxines participent réellement aux dysfonctions d’organes au cours de l’IRA et d’évaluer leur lien avec les évènements cardiovasculaires et la mortalité futurs.

During kidney injury, molecules called uremic toxins accumulate in blood. Protein-bound uremic toxins (PBUTs) are not correctly eliminated by conventional techniques of hemodialysis. Their tissue toxicity is well described during chronic kidney disease (CKD). They have specific pathological effects on cardiovascular system which are associated to patients morbi-mortality. In addition, they are correlated to CKD progression and have toxic action on neurologic and immune systems. Their concentrations also raised during acute kidney injury (AKI), even if lower than in CKD. AKI is also frequently associated with organ dysfunction during the episode and to cardiovascular events and mortality at short and long term. Moreover, in recent experimental studies, PBUTs, in particular indoxyl sulfate and para-cresyl sulfate, appear to be also responsible of acute cardiovascular, kidney and neurologic damages. However, these results need to be confirmed in clinical studies in the way to clearly determine the role of PBUTs in organ dysfunction during AKI and to evaluate their association to cardiovascular events and global mortality.