Malgré une grande hétérogénéité des situations cliniques, la définition de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) est unique et son diagnostic repose essentiellement sur l’augmentation de la créatininémie et/ou la diminution de la diurèse. À l’inverse de l’évolution sur les marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde observée depuis plus de 50 ans, c’est toujours la créatinine “marqueur fonctionnel” qui sert de gold standard biologique pour le diagnostic de l’IRA. Cependant, sous le terme d’IRA, sont regroupées des situations cliniques très hétérogènes d’un point de vue étioIogique, physiopathologique, de durée, d’évolution et d’éventuelles complications associées. Depuis une quinzaine d’années des nouveaux biomarqueurs potentiels sont étudiés et semblent prometteurs. Contrairement à la troponine qui est augmentée dans tous les types d’infarctus du myocarde, ces nouveaux biomarqueurs présentent des sensibilités et spécificités différentes en fonction du type d’IRA, ce qui explique possiblement leur sous-utilisation en pratique courante.

Despite a great heterogeneity of clinical situations, the definition of acute kidney injury (AKI) is unique and its diagnosis includes an increase in serum creatinine and/or a decrease in diuresis. Contrary to the evolution of the biological markers of myocardial infarction observed for more than 50 years, it is always the “functional marker” creatinine which serves as the biological gold standard for the diagnosis of AKI. However, under the term of acute renal failure, very heterogeneous clinical situations are grouped together from an etiological, pathophysiological mechanisms, duration, evolution and associated complications. For fifteen/twenty years, new potential biomarkers have been studied and seem promising. Unlike troponin, which is increased in all types of myocardial infarction, these new biomarkers have different sensitivities and specificities depending on the type of AKI, which possibly explains their under-use in current practice.