Le séquençage de nouvelle génération a révolutionné notre compréhension de l’histoire évolutive et de l’épidémiologie moléculaire de Mycobacterium tuberculosis, l’agent causal de la tuberculose. Des analyses basées sur la coalescence et des approches bayésiennes ont permis de reconstruire les changements de taille des populations et de dater les principaux clades. Par ailleurs, l’identification récente de plusieurs lignées phylogénétiques (L7-9), toutes africaines, ont affiné la localisation du berceau de ce pathogène. Une origine en Afrique de l’Est se précise et de fortes associations biogéographiques suggèrent que les vagues de migration passées, hors d’Afrique, ont joué un rôle prépondérant dans la structuration populationnelle de l’agent pathogène. Cependant l’histoire récente et des évènements sociodémographiques majeurs laissent également leurs empreintes sur les populations bactériennes ; ainsi l’effondrement du système de santé de l’ex-URSS a favorisé la réémergence du clone russe W148 et sa diffusion vers l’Ouest. Dans le même esprit, la Chine-Afrique, moteur d’une présence accrue d’ingénieurs et d’ouvriers chinois s’accompagne d’une augmentation de la diversité génétique des souches Beijing sur le continent africain. Il est donc essentiel de comprendre la dynamique hôte-pathogène dans le contexte des composantes démographiques/migratoires passées et actuelles, du bagage génétique des souches, de leur paysage adaptatif et de l’architecture génétique du système immunitaire de l’hôte, afin de mettre au point des interventions efficaces. Enfin, la paléomicrobiologie permettra vraisemblablement d’identifier des lignées éteintes lors du Pléistocène supérieur. Ces dernières permettront de révéler les pas évolutifs intermédiaires qui conduisent à la naissance d’un pathogène spécialisé. Ces avancées conduiront probablement à des révisions substantielles du modèle actuel.

Next-generation sequencing has revolutionized our understanding of the evolutionary history and molecular epidemiology of Mycobacterium tuberculosis, the causative agent of tuberculosis. Coalescent-based analyses and Bayesian approaches have allowed the reconstruction of population size changes and the dating of major clades. Moreover, the recent identification of several phylogenetic lineages (L7-9), all African, has refined the location of the cradle of this pathogen. An East African origin is becoming clearer and strong biogeographic associations suggest that past waves of migration, out of Africa, have played a major role in the population structure of the pathogen. However, recent history and major socio-demographic events have also left their mark on bacterial populations; thus the collapse of the health care system in the former USSR has favored the re-emergence of the Russian clone W148 and its spread to the West. In the same vein, the China-Africa movement, which is driving an increased presence of Chinese engineers and workers, is accompanied by an increase in the genetic diversity of Beijing strains on the African continent. Understanding host-pathogen dynamics in the context of past and current demographic/migratory components, strain genetic background, adaptive landscape, and genetic architecture of the host immune system is therefore essential to develop effective interventions. Finally, paleomicrobiology will likely identify lineages that became extinct during the Late Pleistocene. These will reveal the intermediate evolutionary steps that lead to the birth of a specialized pathogen. These advances will probably lead to substantial revisions of the current model.