L’hyperplasie macronodulaire des surrénales (HMBS) évolue lentement. Sa vitesse de progression n’a jamais été étudiée. L’inactivation d’ARMC5 entraîne in vitro une diminution de la production de cortisol par cellule faisant suggérer que « l’effet masse » lié à la perte d’apoptose participerait à l’hypercortisolisme.

Étudier la progression morphologique et biologique des HBMS, rechercher une corrélation entre les deux.

Étude rétrospective multicentrique. Collecte des données cliniques, biologiques (cortisol après freinage minute [C-fm], ACTH à 8h, cortisol libre urinaire, cortisol minuit) et radiologiques (nombre, diamètre des nodules ; épaisseurs, axes et aires maximums des surrénales) aux différentes évaluations des patients.

Trente-huit patients ont été inclus (15 femmes, âge moyen 57,3±8,5 ans) avec une durée médiane de suivi de 5,9 ans [2,7–8,5]. Il existait une corrélation entre la somme des diamètres des nodules et le C-fm (r=0,36, p<0,001) ainsi que l’ACTH (r=−0,37, p<0,001). Le seul paramètre biologique ou morphologique significativement différent entre la première et la dernière visite du patient était l’ACTH (10pg/mL [4,6–14,5] vs 2,9pg/mL [0–15,5], p=0,049). Seul le delta du C-fm entre la 1^re et la dernière visite était significativement corrélé au delta des diamètres nodulaires (r=0,24, p=0,015).

Une corrélation positive existe entre l’hyperplasie et le niveau d’hypercortisolisme. S’il n’y a pas d’évolution significative de l’hyperplasie sur environ 6 ans, la baisse de l’ACTH peut suggérer une majoration de la sécrétion de cortisol. Un allongement du suivi et l’élargissement de la cohorte est donc nécessaire.