La différentiation sexuelle est régie par les stéroïdes sexuels. L’estradiol périnatal masculinise et déféminise les circuits neuraux régulant l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et les comportements reproducteurs. Les ovaires fœtaux sont inactifs et le cerveau femelle est protégé de l’action masculinisante de l’estradiol par l’α-fœtoprotéine. Au 7^e jour postnatal (PND7), les ovaires libèrent de l’estradiol qui augmente entre PND12 et PND17 contrôlé par un pic transitoire de gonadotrophines. Notre étude examine le rôle de cette période, appelée minipuberté, dans l’organisation des structures neurales régissant les rétrocontrôles de l’estradiol et le comportement sexuel. L’injection d’un antagoniste de la GnRH (Ganirelix), de PND10 à PND16, chez la souris femelle, diminue le pic de gonadotrophines. L’analyse immunohistochimique des adultes en diestrus ne montre aucun effet du traitement sur le nombre de neurones GnRH-ir et kisspeptin-ir dans l’aire préoptique, ni sur la densité d’immunoréactivité dans l’éminence médiane et le noyau arqué. Cependant, le nombre de cellules kisspeptin-ir dans l’aire préoptique est diminué chez les souris Ganirelix supplémentées en estradiol et progestérone, comparées aux contrôles. Comportementalement, les femelles Ganirelix attirent les mâles similairement aux contrôles, mais leurs urines isolées sont plus attractives pour les mâles que celles des contrôles. Les femelles Ganirelix présentent une altération de la préférence olfactive pour le mâle mais aucune modification du comportement de lordose. Ces résultats suggèrent que l’estradiol minipubertaire participe à l’organisation du rétrocontrôle positif de l’estradiol sur les neurones à kisspeptine. L’inhibition de ce pic d’estradiol semble altérer la discrimination du partenaire sans affecter le comportement de lordose.