Overuse of the antipyretic agent Paracetamol (PCM) is linked to hepatotoxicity, which limits its clinical use. The goal of this investigation was to find out how well Balsamodendron mukul (B. mukul) extract protects the liver from acute PCM poisoning. B. mukul extract was procured from a standard crude drug supplier in the local market. The PCM-induced hepatotoxicity was screened in experimental animals. Animals that were treated only with excessive PCM (2g/kg) had changes in their serum biomarkers (i.e., serum glutamate oxaloacetate transaminase, serum glutamate pyruvate transaminase, alkaline phosphatase, and serum total bilirubin), oxidative stress, Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), and Interleukin-1 proteins. B. mukul extracts of 245μg and 332μg revealed 50% of hydroxyl radical scavenging and lipid peroxidation inhibiting, respectively, which was found to be more significant when compared to ascorbic acid treatment. The outcomes confirmed that B. mukul extract has strong antioxidant activity, which leads to the inhibition of reactive oxygen species (ROS). Treatment with B. mukul extract at doses of 300 and 600mg/kg produced a dose-dependent reduction in the PCM-induced rise of the biochemical parameters. Silymarin at 100mg/kg body weight significantly prevented such rise in the study. Finally, the findings confirmed that the B. mukul extract has more potent than silymarin and revealed higher antioxidant and hepatoprotective activity, which could consider a novel approach for the reduction of PCM-induced liver toxicity.

La surutilisation de l’agent antipyrétique paracétamol (PCM) est liée à une hépatotoxicité, ce qui limite son utilisation clinique. Le but de cette enquête était de déterminer dans quelle mesure l’extrait de Balsamodendron mukul (B. mukul) protège le foie contre l’empoisonnement aigu au PCM. L’extrait de B. mukul a été acheté auprès d’un fournisseur standard de médicaments bruts sur le marché local. L’hépatotoxicité induite par le PCM a été examinée chez des animaux de laboratoire. Les animaux qui ont été traités uniquement avec un excès de PCM (2g/kg) ont présenté des modifications de leurs biomarqueurs sériques (c.-à-d. glutamate oxaloacétate transaminase sérique, glutamate pyruvate transaminase sérique, phosphatase alcaline et bilirubine totale sérique), stress oxydatif, facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et les protéines Interleukine-1. Les extraits de B. mukul de 245μg et 332μg ont révélé respectivement 50 % de piégeage des radicaux hydroxyle et d’inhibition de la peroxydation lipidique, ce qui s’est avéré plus significatif par rapport au traitement à l’acide ascorbique. Les résultats ont confirmé que l’extrait de B. mukul a une forte activité antioxydante, ce qui conduit à l’inhibition des espèces réactives de l’oxygène (ROS). Le traitement avec l’extrait de B. mukul à des doses de 300 et 600mg/kg a produit une réduction dose-dépendante de l’augmentation induite par le PCM des paramètres biochimiques. La silymarine à 100mg/kg de poids corporel a significativement empêché une telle augmentation dans l’étude. Enfin, les résultats ont confirmé que l’extrait de B. mukul est plus puissant que la silymarine et a révélé une activité antioxydante et hépatoprotectrice plus élevée. Ce qui pourrait envisager une nouvelle approche pour la réduction de la toxicité hépatique induite par le PCM.