La thrombopénie auto-immune, ou PTI, est définie par un taux de plaquettes bas exposant les patients à des événements hémorragiques pouvant menacer leur pronostic vital. Trois quarts des patients sont atteints d’un PTI persistant ou chronique nécessitant un traitement de 2^e ligne. Parmi ceux-ci, le rituximab a montré des résultats intéressants avec un taux de réponse globale de 60 % à 6 mois, et un taux de réponse complète à 5 ans de 30 %. De disposer de facteurs prédictifs de réponse à tout traitement du PTI permettrait de mieux prescrire. Quelques facteurs prédictifs de réponse au rituximab ont été mis en évidence dans certains registres (âge < 40 ans, sexe féminin, durée d’évolution < 1 an, réponse aux corticoïdes), mais d’éventuelles modifications des sous-populations lymphocytaires avant et après rituximab n’ont pas été étudiées. Or, compte tenu de la physiopathologie du PTI, l’analyse des populations lymphocytaires sanguines B, T ou NK pourrait permettre d’identifier un ou plusieurs facteurs prédictifs de réponse au rituximab. Nous avons inclus rétrospectivement des patients adultes, traités pour un PTI primaire dans notre centre entre janvier 2007 et septembre 2021. Tous avaient rechuté après un traitement de 1^re ligne. Nous avons exclu les patients avec un PTI secondaire, déjà traités par rituximab ou splénectomisés, dont le dossier a été perdu, qui n’ont pas bénéficié de l’analyse des sous-populations lymphocytaires avant rituximab, et qui prenaient en même temps des TPO mimétiques pouvant interférer dans l’analyse de la réponse plaquettaire après rituximab. Les patients étaient répartis en 3 groupes selon le taux de plaquettes 6 mois après rituximab : réponse complète (RC), partielle (RP) ou absence de réponse (NR) en accord avec la terminologie internationale. Cette recherche a été menée en lien avec une méthodologie MR004. Nous avons utilisé les tests de statistiques adaptés de type Chi², Kruskal-Wallis ou Wilcoxon, et des courbes de ROC. Les analyses ont été faites sur le logiciel Graphpad PRISM 6. Nous avons inclus 72 patients, donc 2/3 de femmes, avec une durée d’évolution médiane de 12 mois, et un délai médian entre les sous-populations lymphocytaires et la 1^re perfusion de rituximab de 19jours. Le taux médian de plaquettes était de 38 G/L. La moitié a reçu du rituximab à 1g j1 j15, l’autre moitié à 375mg/m² pendant 4 semaines. Sur cette population très sélectionnée de patients, la réponse à 6 mois était complète pour 43 %, partielle pour 22 % (donc globale pour 65 %), et absente pour 35 %. Aucun facteur prédictif de réponse n’a été mis en évidence en comparant ces 3 groupes par leurs caractéristiques cliniques ou paracliniques simples. En revanche, les patients en RC avaient des taux circulants plus élevés de lymphocytes T CD8+ que les NR (p=0,04). Le ratio CD4/CD8 était plus haut chez les NR que chez les répondeurs (RC+RP). Chez 39 patients disposant d’un phénotypage des NK circulants, le taux était plus bas chez les répondeurs que les NR. À l’aide d’une courbe ROC, nous avons pu déterminer des seuils prédictifs de réponse pour ces 3 paramètres : NK<150/mm³, CD8>270/mm³, ratio CD4/CD8 < 2,5. En combinant ces trois facteurs dans un score prédictif de réponse au rituximab à six mois sur 39 patients (score des 3 facteurs « S3F »), la spécificité était de 94 %, la sensibilité de 34 %, les valeurs prédictives positive et négative respectivement à 90 % et 52 %. En objectifs secondaires, nous avons vu qu’après rituximab, les patients en RC remontaient significativement leur nombre de NK circulants, et voyaient l’activation lymphocytaire CD8 significativement diminuer. Les limites de notre étude étaient les suivantes : étude rétrospective, quantitative, monocentrique, sans analyse fonctionnelle des lymphocytes T circulants, parmi des patients très strictement sélectionnés. Par cette étude rétrospective monocentrique, nous proposons le score prédictif de réponse à 6 mois au rituximab « S3F » pour les patients adultes atteints de PTI primaire composé du nombre de NK et de CD8 circulants et du ratio CD4/CD8. La validation de ce score doit être effectuée sur une plus grande cohorte de patients compte tenu des valeurs basses de sensibilité et de valeur prédictive négative. Cette validation semble faisable, puisque les paramètres qui composent le « S3F » peuvent être facilement obtenus en routine.