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Research advances in endometriosis-related signaling pathways: A review - 17/06/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.114909 
Manlin Zhang a, Tongtong Xu a, Deming Tong b, Siman Li a, Xiaodan Yu a, Boya Liu a, Lili Jiang a, , 1 , Kuiran Liu a, , 1
a Department of Obstetrics and Gynecology, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, China 
b Department of General Surgery, General Hospital of Northern Theater Command, Shenyang, China 

Corresponding authors.

Abstract

Endometriosis (EM) is characterized by the existence of endometrial mucosa outside the uterine cavity, which causesinfertility, persistent aches, and a decline in women's quality of life. Both hormone therapies and nonhormone therapies, such as NSAIDs, are ineffective, generic categories of EM drugs. Endometriosis is a benign gynecological condition, yet it shares a number of features with cancer cells, including immune evasion, survival, adhesion, invasion, and angiogenesis. Several endometriosis-related signaling pathways are comprehensively reviewed in this article, including E2, NF-κB, MAPK, ERK, PI3K/Akt/mTOR, YAP, Wnt/β‐catenin, Rho/ROCK, TGF‐β, VEGF, NO, iron, cytokines and chemokines. To find and develop novel medications for the treatment of EM, it is essential to implicitly determine the molecular pathways that are disordered during EM development. Additionally, research on the shared pathways between EM and tumors can provide hypotheses or suggestions for endometriosis therapeutic targets.

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Graphical Abstract




ga1

Adapted from “Top Design Tips for Drafting Your Graphical Abstracts”, by Biorender.com(2023). Retrieved from https://app.biorender.com/biorender-templates.

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Highlights

Endometriosis and tumors have many similar signaling pathways.
Disordered signaling pathways should be studied in order to develop therapeutic drugs for endometriosis.
Endometriosis has interplay between hormonal, inflammatory, and angiogenic factors.

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Abbreviation : CDDO-Me, ASK 1, ASC, ABC, BECN1, HES5, BPA, CAMs, CB, circRNAs, JNK, CHCHD2, ceRNA, DIE, DCs, DEHP, DNMTs, EP2, EFEMP1, ECS, EECs, ESCs, OMA, EM or EMs, ER, EMT, ERβ, ERE, ECM, ERK, EVs, FGA, FGFR2, FOX, GSH, GPX, GPX4, GCs, HH, HO, HK2, HMGB-1, HPF, HPMCs, HUVECs, HIF, IHEECs, IGF2-AS, IL-1β, JARID2, LTBP2, LIF, LSR, LXA4, lncRNAs, MDA, MCs, MPS-1, METTL3, MVD, MRP4, MDSCs, m6A, NADA, NOX, NIK, 7nAChR, NO, NLRP3, NSAIDs, OPN, oxLDL, SPP-1, PMN, PP2Ac, P4, PD-1, PDCD4, PD-L1, PGRN, PRM, PAR2, PKB, PPM1A, PDH, QoL, RAP1, ROS, ROCK, RUNX3, 7TM, SHP-1, STAT1, SIRP, SPHK, S1P, STING, SOD, TGIF1, TGF-β1, TRPV, TRIM, tRFs, tsRNAs, VNS, VEGF, YAP

Keywords : Endometriosis, Pathophysiology, Pathways, Targets


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Vol 164

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