L'insuline, produite et sécrétée par les cellules bêta du pancréas, est la seule hormone hypoglycémiante de l'organisme, par stimulation du stockage des réserves énergétiques et inhibition de leur mobilisation. Ainsi, en contrôlant la fonction de ses organes cibles (foie, tissus adipeux et muscles squelettiques), elle joue un rôle central dans la régulation de l'homéostasie glucidolipidique. Un défaut de sécrétion et/ou d'action de l'insuline conduit au développement d'une hyperglycémie chronique, caractéristique des diabètes. L'expression du gène de l'insuline est sous le contrôle de nombreux facteurs, dont le glucose, permettant une production adaptée à la demande. La sécrétion d'insuline est régie par un couplage métabolique permettant de lier le métabolisme du glucose à l'exocytose d'insuline, et stimulée par d'autres nutriments tels que les acides gras et les acides aminés. L'environnement proche (autres cellules de l'îlot de Langerhans et terminaisons nerveuses) et distant (cellules entéroendocrines, hépatiques, musculaires et adipocytaires entre autres) est également source de facteurs contrôlant la sécrétion d'insuline. L'étude approfondie du développement du pancréas et de la formation des cellules bêta a permis l'identification d'un grand nombre de mécanismes, signaux et gènes contrôlant les étapes de formation des cellules produisant l'insuline à partir des cellules indifférenciées, de gènes impliqués dans les diabètes monogéniques mais a également permis de développer des thérapies reposant sur la production de cellules bêta in vitro. Enfin, les cellules bêta possèdent une capacité adaptative pour augmenter la sécrétion d'insuline lors des situations de résistance à l'insuline, en recrutant à la fois la prolifération des cellules bêta préexistantes et la formation de nouvelles cellules bêta à partir de précurseurs intrapancréatiques. La compréhension du développement, de la fonction et des signaux issus de leur environnement permet de mieux appréhender l'étiologie des diabètes et de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques reposant sur l'augmentation de sécrétion d'insuline par les cellules bêta.