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Métabolisme de l'alcool - 22/05/23

[16-001-G-55]  - Doi : 10.1016/S1877-7856(23)48021-X 
N. Dali-Youcef a, b : Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier, J.-L. Schlienger c,  : Professeur émérite
a Laboratoire de biochimie et de biologie moléculaire, Nouvel Hôpital Civil, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, 1, place de l'Hôpital, 67091 Strasbourg cedex, France 
b Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC), 1, rue Laurent-Fries, 67404 Illkirch, France 
c Faculté de médecine, 4, rue Kirschleger, 67000 Strasbourg, France 

Auteur correspondant.

Résumé

L'alcool est le plus souvent métabolisé par une oxydation en acétaldéhyde puis en acétate sous l'effet de l'alcool déshydrogénase (ALD) et de l'aldéhyde déshydrogénase (ADH), enzymes dont le cofacteur est le nicotinamide adénine dinucléotide+ (NAD+). Ces enzymes codées par plusieurs gènes présentent un polymorphisme génétique et une variation ethnique qui ont des répercussions sur leurs propriétés fonctionnelles et sur l'alcoolémie. Le système microsomial d'oxydation de l'alcool (MEOS/cytochrome P4502E1 [CYP2E1]) et la catalase sont d'autres voies d'oxydation qui interviennent particulièrement en cas d'alcoolisation excessive. La voie non oxydative, mineure, produit des esters éthyliques d'acides gras dans les tissus dépourvus d'ALD. Le métabolisme de l'alcool peut interférer avec d'autres métabolismes du fait de l'augmentation du rapport NAD hydrogéné (NADH)/NAD+ lorsque l'alcool est ingéré en quantité excessive : synthèse et accumulation des triglycérides dans le foie, hypoglycémie, acidocétose, stress oxydatif. L'alcool et ses métabolites induisent une stéatose hépatique par divers mécanismes moléculaires de compréhension récente tels que l'augmentation de l'expression de sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1), du carbohydrate response element binding protein (ChREBP), la modulation de l'activité adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) et la modification de l'expression de facteurs transcriptionnels et corégulateurs métaboliques modulés par les sirtuines. L'effet mutagène et cancérogène de l'alcool et de ses métabolites est démontré. Il existe une corrélation entre l'expression de CYP2E1 et les adduits alcool-acide désoxyribonucléique (ADN) carcinogènes formés sous l'effet du stress oxydatif dans le foie des patients alcooliques. L'acétaldéhyde et les espèces réactives de l'oxygène induisent des lésions de l'ADN. Le polymorphisme de l'acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH) pourrait expliquer un pouvoir cancérogène de l'alcool différent selon les individus. Enfin, les modifications épigénétiques contribuent à la pathologie hépatique induite par la consommation d'alcool.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Alcool, Métabolisme, Acétaldéhyde, Alcool déshydrogénase, Stéatose hépatique


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 Pour citation, ne pas utiliser la référence ci-dessus de cet article, mais la référence de la version originale publiée dans EMC - Hépatologie 2023;38(2):1-10 [Article 7-005-C-10].


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