S'abonner

Cellular senescence – Molecular mechanisms of intervertebral disc degeneration from an immune perspective - 29/04/23

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.114711 
Chao Song a, 1, Yan Zhou b, 1, Kang Cheng a, Fei Liu a, Weiye Cai a, Daqian Zhou a, Rui Chen a, Houyin Shi a, , Zhijiang Fu a, , Jingwen Chen a, , Zongchao Liu a, b,
a Department of Orthopedics and Traumatology (Trauma and Bonesetting), The Affiliated Hospital of Traditional Chinese Medicine of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, China 
b Luzhou Longmatan District People's Hospital, Luzhou 646000, Sichuan Province, China 

Corresponding authors.⁎⁎Corresponding author at: Department of Orthopedics and Traumatology (Trauma and Bonesetting), The Affiliated Hospital of Traditional Chinese Medicine of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, China.Department of Orthopedics and Traumatology (Trauma and Bonesetting), The Affiliated Hospital of Traditional Chinese Medicine of Southwest Medical UniversityLuzhouSichuanChina.

Abstract

Intervertebral disc degeneration (IVDD) is a frequent and intractable chronic condition in orthopedics that causes enormous discomfort in patients' lives and thoughts, as well as a significant economic burden on society and the nation. As a result, understanding the pathophysiology of IVDD is critical. The pathophysiology of IVDD has been linked to numerous variables, including oxidative stress, apoptosis, matrix metalloproteinases, and inflammatory factors. Cellular senescence has recently attracted a lot of attention in the study of age-related diseases. It has been discovered that IVDD is intimately linked to human senescence, in which nucleus pulposus cell senescence may play a significant role. Previously, our group did a comprehensive and systematic clarification of the pathogenesis of IVDD from an immune perspective and discovered that the fundamental pathogenesis of IVDD is inflammatory upregulation and nucleus pulposus cell death caused by an imbalance in the immune microenvironment. In this review, we will treat nucleus pulposus cell senescence as a novelty point to clarify the pathophysiology of IVDD and further explore the probable relationship between senescence and immunity along with the dysregulation of the immunological microenvironment to propose new therapeutic approaches for IVDD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Graphical Abstract




 : 

Schematic diagram of the aging-regulatory mechanism of intervertebral disc degeneration.


Schematic diagram of the aging-regulatory mechanism of intervertebral disc degeneration.ga1

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

The senescence hub gene SP1 play a crucial role in the regulation of telomeres, which has happened in the mechanism of disc senescence.
Piezo 1 initiates relevant signaling pathways leading to disc degeneration.
Modulation of SASP-related regulatory factors can simultaneously regulate disc senescence and immune mechanisms.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Intervertebral disc degeneration, Nucleus pulposus cells, Senescence, Immunomodulation


Plan


© 2023  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 162

Article 114711- juin 2023 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Molecular insights into the pathogenic impact of vitamin D deficiency in neurological disorders
  • Md Jamir Anwar, Sattam Khulaif Alenezi, Ahmad Hamad Alhowail
| Article suivant Article suivant
  • G protein-coupled P2Y12 receptor is involved in the progression of neuropathic pain
  • Li-guo Ming, Dong-xia Hu, Cheng Zuo, Wen-jun Zhang

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.