Les patients atteints de narcolepsie de type 1 (NT1) présentent des altérations cognitives dont l’origine n’est pas connue. S’agit-il des conséquences de la somnolence ou est-ce lié au déficit en hypocrétine propre à cette maladie ? L’hypocrétine est impliquée dans le fonctionnement cognitif normal et a une action directe sur l’activité dopaminergique, impliquée elle-même dans la prise de décision et les processus d’apprentissage. Nous avons testé des patients NT1 dans une tâche d’apprentissage par renforcement, connue pour être altérée en cas de déficit dopaminergique, où l’apprentissage par renforcement négatif est alors supérieur à celui par renforcement positif.

Vingt-sept patients avec NT1, 34 patients avec une autre hypersomnie centrale (HSC, 20 NT2 et 14 HI) et 34 sujets sains ont été inclus. Les participants ont été testés pour la tâche d’apprentissage par renforcement et la somnolence subjective (ESS, KSS) et objective (PVT).

Chez les patients NT1, comme chez les autres HSC, l’apprentissage par renforcement négatif était inférieur à l’apprentissage par renforcement positif, soit un profil opposé à celui présenté en cas de déficit dopaminergique. Cette altération du renforcement était significativement corrélée à la somnolence tant objective que subjective. Les contrôles montraient un apprentissage similaire pour les deux renforcements.

Les troubles de l’apprentissage par renforcement chez les patients NT1 sont liés à la somnolence et non au déséquilibre neurobiologique associé au déficit en hypocrétine.