Le SAOS touche une grande partie de la population. Or, il est peu diagnostiqué, pourtant associé à des risques neurodégénératifs. L’objectif est de montrer en quoi les exosomes pourraient être considérés comme biomarqueurs du SAOS et des troubles cognitifs associés.

Isolement, caractérisation quantification d’exosomes à partir de sérums sanguins de sujets âgés apnéiques (n=20 ; 40 % femme – 60 % homme ; moyenne AHI : 38,2 ; moyenne ODI : 26,3) et non apnéiques (n=20 ; 70 % femme – 30 % homme ; moyenne AHI : 3,6 ; moyenne ODI : 1,5) issus de la cohorte PROOF. Mise en place d’un modèle in vitro de BHE dont la perméabilité sera mesurée au contact des exosomes.

Après isolement par précipitation puis chromatographie, la caractérisation par Western Blot des exosomes à l’aide d’anticorps anti-CD81CD63 et CD9, a permis de montrer que les sujets apnéiques possédaient un fort taux d’exosomes. Nous avons montré lors de la caractérisation par Western Blot ainsi qu’à l’aide de la méthode ELISA que ces exosomes pouvaient, en partie, provenir du compartiment cérébral par la présence des protéines TAU et bêta-amyloïde chez les sujets apnéiques. La mise en place d’un modèle de BHE in vitro (monoculture de cellules endothéliales dans un milieu conditionné d’astrocytes) a permis de mettre en évidence une augmentation de perméabilité du modèle en contact d’exosomes isolés issus de sujets apnéiques.

Le SAOS induit une forte sécrétion d’exosomes susceptibles de causer des troubles cognitifs notamment en altérant la BHE. L’analyse des tests neuropsychologiques sur 17 ans est en cours.