Le tabagisme est un facteur de risque de la survenu d’un diabète de type 2 (DT2). Cette constatation a amené à la réalisation de nombreuses études évaluant l’impact du tabagisme sur le métabolisme glucidique. Il est constaté une augmentation de l’insulinorésistance (IR) chez le patient tabagique, pas nécessairement diabétiques, via de multiples mécanismes. Le tabagisme est également associé à une diminution de la fonction β-cellulaire chez l’homme, mais les potentiels mécanismes sont encore mal compris. Les études mécanistiques traitant de l’impact du tabagisme sur le métabolisme glucidique évaluent principalement la nicotine comme agent causal, et plus rarement les autres constituants du tabac, ne permettant pas de conclure que le risque de diabète est lié aux seuls effets de la nicotine. Chez le patient diabétique, le tabagisme actif a également un impact sur l’équilibre glycémique, que ce soit chez les patients diabétiques de type 1 (DT1) ou de type 2 (DT2).

Smoking is a risk factor for the development of type 2 diabetes. This finding has led to numerous studies evaluating the impact of smoking on carbohydrate metabolism. There is an increase in insulin resistance in people who smoke, not necessarily diabetics, through multiple mechanisms. Smoking is also associated with a decrease in β-cellular function in humans, but the potential mechanisms are still poorly understood. Mechanistic studies dealing with the impact of smoking on carbohydrate metabolism essentially evaluate nicotine as the causal agent and rarely other tobacco constituents, making it impossible to conclude that the risk of diabetes is related to the effects of nicotine alone. In diabetic patients, active smoking also has an impact on glycemic control in both type 1 and type 2 diabetic patients.