Dans la moelle osseuse, la maturation cellulaire nécessite une communication entre les différentes lignées cellulaires. Les études in vitro et sur modèles murins soutiennent l’hypothèse d’une interaction entre les cellules hématopoïétiques et les cellules osseuses en situations physiologiques et pathologiques. La voie métabolique Wnt-b-Catenine et l’hormone FGF-23, par exemple, importantes dans la physiologie osseuse, semblent également jouer un rôle dans les syndromes myélodysplasiques (SMD). Récemment, une étude allemande, rétrospective sur données de sécurité sociale, a montré une association entre SMD et ostéoporose. L’objectif de notre étude clinique prospective est de chercher via une évaluation osseuse rigoureuse une association entre ostéoporose et SMD.

Nous avons débuté en 2020 une étude de cohorte prospective dont l’objectif principal est de décrire l’épidémiologie de l’ostéoporose et ses caractéristiques chez des patients ayant reçu un diagnostic récent de SMD. Le diagnostic de SMD et son bilan sont réalisés par un hématologue. Les patients sont classés selon leur caryotype et le score pronostique international R-IPSS. Les patients ont ensuite une évaluation osseuse comportant le recueil des différents facteurs de risque d’ostéoporose, un bilan biologique phosphocalcique et les marqueurs du remodelage osseux, des radiographies du rachis dorsolombaire, une ostéodensitométrie avec mesure de la densité minérale osseuse (DMO) et du Trabecular Bone Score. Le diagnostic d’ostéoporose est retenu en cas d’antécédents de fracture ostéoporotique majeure ou selon les critères OMS basés sur la DMO avec un Tscore ≤ −2,5 sur l’un des sites de mesure. Les patients ayant une ostéoporose sont traités, en l’absence de contre-indication, par perfusion annuelle d’acide zolédronique associée aux mesures hygiénodiététiques habituelles. Le suivi clinique en rhumatologie est annuel pour réévaluer le risque de fracture et l’indication de traitement.

La cohorte inclut 108 patients caucasiens, dont 59 hommes (54,6 %), âgés en moyenne de 77,1±8,2 ans. Le SMD le plus fréquent est la LMMC-0. La moitié des patients à un SMD à faible risque de transformation en leucémie aiguë myéloïde selon le score R-IPSS. Le diagnostic de SMD a été réalisé en moyenne 3,7±3 ans avant l’évaluation osseuse (médiane=3 ans). Avant notre évaluation osseuse, un diagnostic d’ostéoporose avait déjà été porté chez 15 patients (13,9 %). Nous avons fait de novo ou confirmé le diagnostic d’ostéoporose chez 57 patients (52,8 %). Trente patients (27,8 %) avaient au moins une fracture vertébrale ostéoporotique. Les patients ostéoporotiques avaient des taux d’hémoglobine significativement plus faibles (9,7±4,7g/dL vs 10,3±4,3g/dL, p=0,04). En régression logistique univariée, le sexe, l’âge, le tabagisme et le taux d’Hb étaient significativement associés au diagnostic d’ostéoporose. En analyse multivariée, le taux d’Hb était proche de la significativité (p=0,06) ; chaque baisse d’un point du taux d’hémoglobine augmentait le risque d’ostéoporose de 23 %.

Comme déjà rapporté chez les sujets sains ou en situations pathologiques, nous retrouvons une association entre le taux d’hémoglobine et le risque d’ostéoporose. Le mécanisme par lequel l’anémie est associée au risque d’ostéoporose pourrait faire intervenir des facteurs de croissance tels que le FGF23 ou l’EPO.

L’ostéoporose concerne un patient sur deux au diagnostic de SMD et ce risque est associé au taux d’hémoglobine.