Notre étude avait pour but d’étudier le rôle de l’ostéomoduline (OMD) dans le développement des lésions cartilagineuses et de la sclérose osseuse dans l’arthrose.

Nous avons utilisé des souris Wild-Type (WT), mutantes knock-out pour Omd (KO) et surexprimant Omd dans l’os (UP) âgées de 4 mois, 8 mois et 16 mois pour étudier l’influence de l’Omd sur le métabolisme de l’os et du cartilage et sur le développement de l’arthrose spontanée ou induite par déstabilisation du ménisque médial (DMM). Les paramètres étudiés étaient histologiques et émanant de la tomodensitométrie. Des modèles in vitro ont permis d’approfondir l’étude des mécanismes d’action de l’OMD.

Nous avons démontré que l’expression de l’Omd influençait la structure de l’os et du cartilage. Les souris KO avaient un ratio cartilage calcifié/cartilage total plus petit au niveau du tibia médial que les souris WT et UP à 4 mois, 8 mois et 16 mois. La plaque de croissance des souris KO était plus épaisse à 16 mois que celle des WT. Au niveau de l’os trabéculaire, le rapport volume osseux/volume total et le nombre de trabécules étaient augmentés alors que le volume total était diminué chez les souris KO par rapport aux WT et aux UP. Le pourcentage de porosité de l’os trabéculaire des KO était également plus bas que celui des souris UP. Au niveau de l’os cortical, le rapport du volume osseux/volume total et l’épaisseur étaient augmentés alors que la porosité était diminuée chez les souris KO par rapport aux WT et aux UP. Contrairement aux WT, les souris KO développaient spontanément des lésions au niveau du cartilage du tibia médial et de la sclérose osseuse sous-chondrale. Dans le modèle d’OA induite par DMM, les lésions du cartilage étaient identiques dans les trois génotypes. Par contre, les souris UP développaient moins de sclérose osseuse sous-chondrale au niveau du tibia médial que les WT. In vitro, nous avons démontré que l’OMD se liait à RANKL et par ce mécanisme inhibait l’ostéoclastogenèse.

OMD, qui est localisée dans les tissus calcifiés, est impliquée dans le remodelage osseux notamment en inhibant l’ostéoclastogenèse via la capture de RANKL. Par conséquent, une perte d’OMD entraîne un remodelage osseux anormal qui conduit à des anomalies osseuses structurelles et, à plus long terme, à une sclérose de l’os sous-chondral et au développement de l’arthrose.

L’OMD est un facteur clé impliqué dans le remodelage de l’os associé à la sclérose de l’os sous-chondral dans l’arthrose. Elle agit sur le remodelage osseux par la régulation de l’ostéoclastogenèse.