Les cellules lymphoïdes innées auxiliaires (ILC) représentent une population de l’immunité innée récemment décrite, participant au maintien de l’homéostasie tissulaire. Il existe 3 sous-types d’ILC, sécrétant des cytokines différentes et ayant des fonctions distinctes. Les ILC3 jouent notamment un rôle dans l’organisation lymphoïde tissulaire.

À ce jour, seule une étude a analysé les ILC au cours du syndrome de Gougerot-Sjögren primaire (SJp), restreinte à leur description dans le sang périphérique.

Notre objectif a été l’analyse des 3 sous-populations d’ILC, dans le sang périphérique, et les glandes salivaires accessoires (GSA), au cours du SJp.

Les proportions sanguines d’ILC et de sous-types d’ILC (1, 2 et 3) ont été étudiées par cytométrie en flux chez 24 patients SJp et 28 témoins sains.

Les populations d’ILC ont été quantifiées, et rapportées à la surface tissulaire analysée, par microscopie en immunofluorescence indirecte, au sein des GSA de 17 patients atteints de SJp, de 4 patients atteints de Sjögren associé à une maladie auto-immune et de 5 témoins ayant un syndrome sec sans auto-anticorps ni infiltrat salivaire pathologique. Les ILC ont été détectées en identifiant les cellules CD127+, CD3−, CD19−, CD14−, et T-bet+ pour les ILC1, CRTH2+ pour les ILC2, T-bet− et CRTH2− pour les ILC3. Les surfaces analysées ont été contourées manuellement. 65 infiltrats lymphocytaires ont été contourés à partir de 14 GSA de patient SJp et de 4 GSA de patients ayant un Sjögren associé à une maladie auto-immune. Les tissus non infiltrés ont été contourés à partir de 6 GSA de patients SJp et de 5 GSA de témoins.

La répartition et les ratios sanguins d’ILC totales, d’ILC1, 2, et 3 n’étaient pas significativement différents entre les patients ayant un SJp et les témoins, et n’étaient pas significativement corrélés à l’activité de la maladie évaluée par le ClinESSDAI.

Dans les glandes salivaires de patients SJp, les ILC3 représentaient la population prédominante (92,7 %). La proportion d’ILC3 était significativement augmentée au sein des infiltrats cellulaires par rapport aux zones non infiltrées (infiltrat : médiane 2,3×10⁻⁵ ILC3/μm², tissu non infiltré : médiane 2,5×10⁻⁶ ILC3/μm², p=0,003). Les ILC3 étaient systématiquement localisées à la périphérie des infiltrats lymphocytaires. Cette proportion n’était pas associée au score d’activité systémique ClinESSDAI. Aucune différence n’a été observée entre SJp et Sjögren associé (prépondérance d’ILC3, densité similaire, répartition en périphérie de l’infiltrat).

La proportion d’ILC3 salivaires était significativement augmentée dans les GSA de patients ayant un SJp par rapport aux témoins (SJp : médiane 9,6×10⁻⁶ ILC3/μm², témoins : médiane 2,1×10⁻⁶ ILC3/10μm², p=0,03).

Les anomalies d’homéostasie des ILC concernent exclusivement l’organe cible de la maladie, les glandes salivaires, et non le sang périphérique, et sont caractérisées par une polarisation vers les ILC3 et par une répartition spécifique, en périphérie des infiltrats lymphocytaires. Ces résultats suggèrent l’implication des ILC3 à un stade précoce de la maladie, dans l’initiation et l’organisation des infiltrats lymphocytaires au cours du SJp.