Les dernières décennies ont mis en lumière les rapports complexes entre le sommeil et les maladies neurodégénératives. Si la présence d’une insomnie augmente le risque de développer une maladie d’Alzheimer (MA), la somnolence diurne excessive chez les personnes âgées est, elle aussi, un facteur de risque de démence. La présence d’un trouble comportemental en sommeil paradoxal peut aider à identifier les personnes susceptibles d’être atteintes de la maladie de Parkinson, des décennies avant et, ce faisant, offrir une fenêtre de temps importante pour un éventuel traitement neuroprotecteur. Dans le trouble cognitif léger, la présence de troubles du sommeil est associée aux moins bonnes performances mnésiques et à l’augmentation des biomarqueurs de la MA. Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil aggrave le déficit cognitif de la MA. Le lien bidirectionnel entre les deux affections reste encore peu élucidé. Dans le futur la mise en place de cohortes longitudinales associant études de biomarqueurs et effet de la pression positive continue est indispensable. Il y a un besoin d’essais cliniques afin d’évaluer les avantages à long terme des interventions thérapeutiques ciblées sur le sommeil. Si les moyens thérapeutiques proposés pour améliorer la qualité du sommeil apportent en plus une amélioration de certains paramètres comme le rappel différé (l’activité physique) ou la quantité de sommeil lent profond (la stimulation acoustique), leur rôle dans le ralentissement du processus neurodégénératif est loin d’être prouvé. Il est nécessaire d’évaluer à long cours le bénéfice des interventions ciblées sur les troubles circadiens associés aux maladies neurodégénératives et de déterminer si ces interventions pourraient ralentir leur trajectoire.

Recent decades have highlighted the complex relationship between sleep and neurodegenerative diseases. If the presence of insomnia increases the risk of developing Alzheimer's disease (AD), excessive daytime sleepiness in the elderly is a risk factor for dementia. The presence of REM sleep behavioral disorder may help identify individuals at risk for Parkinson disease decades earlier and, in doing so, provides an important window of opportunity for potential neuroprotective treatment. In mild cognitive impairment, the presence of sleep disorders is associated with poorer memory recall and increased AD biomarkers. Obstructive sleep apnea increases the cognitive deficit in AD. The bidirectional link between the two conditions remains poorly understood. In the future, conducting longitudinal cohorts combining biomarker studies and the effect of continuous positive airway pressure is essential. There is a need for clinical trials to evaluate the long-term benefits of therapeutic interventions. Some therapeutic tools proposed for insomnia bring an improvement of parameters such as delayed recall (physical activity) or the quantity of deep slow wave sleep (acoustic stimulation), but there is no evidence that it might delay the degenerative process. There is a need to evaluate the long-term benefit of targeted interventions on circadian disorders associated with neurodegenerative diseases and to determine whether these interventions could slow their trajectory.