L'ostéoarthropahie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 120 ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachy-dermo-périostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 jouerait un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapies).