Humoral immunity to gal-α1,3-gal, or alpha-galactose (AG) xenoantigen develops early in life in the form of anti-AG IgG, IgA and IgM, usually present at high concentrations in all humans. Sensitization to AG happens only after subcutaneous inoculation of AG-containing molecules present in tick bites. AG-specific IgE are more reliably detected through in vitro dosage of anti-nBos d TG (bovine thyroglobulin) IgE than by prick tests with beef extract or by prick-to-prick tests with red meat. Clinical allergy to AG must be suspected in patients with delayed anaphylaxis after mammalian meat consumption, and can be more rapid and severe if offal was present in the meal. A study of 34 AG-allergic patients from Toulouse (Southwest France) confirms that the presence of cofactors (e.g. physical exercise, NSAID, meat-cooking method) is more important for the occurrence of severe symptoms than the degree of sensitization (i.e. the concentration of nBos d TG-specific IgE).

L’immunité humorale au xénoantigène glucidique gal-α1,3-gal, ou alpha-galactose (AG), se développe tôt dans la vie sous la forme de concentrations élevées d’IgG, IgA et IgM anti-AG, présentes chez tous les humains. La sensibilisation à l’AG, en revanche, ne se produit qu’après inoculation sous-cutanée de molécules contenant de l’AG, présentes dans la salive des tiques. Les IgE spécifiques de l’AG sont détectées de manière plus fiable par le dosage in vitro d’IgE anti-nBos d TG (thyroglobuline bovine) que par des tests cutanés (prick-tests avec un extrait de viande de bœuf ou prick-to-prick). L’allergie clinique à l’AG doit être suspectée chez les patients présentant une anaphylaxie retardée après consommation de viande de mammifère, et peut être plus rapide et plus sévère si des abats étaient présents dans le repas. Une série toulousaine de 34 patients allergiques à l’AG confirme que la présence de cofacteurs (exercice physique, AINS, mode de cuisson de la viande) est plus importante pour la survenue de symptômes sévères que le degré de sensibilisation (estimé via concentration d’IgE spécifiques de nBos d TG).