Nous avons testé l’hypothèse qu’une carence moyenne en iode pendant la gestation, encore fréquente, malgré des apports systématiques via le sel depuis les années 70, pourrait aggraver l’action de perturbateurs endocriniens (PE) de la fonction des hormones thyroïdiennes (HTs). Le rationnel étant que les PE peuvent interagir avec le système thyroïdien à différents niveaux nécessitant une adaptation et une augmentation compensatrice de la synthèse des HTs sollicitant ainsi les réserves notamment en iode.

Nous avons exposé des embryons de Xenopus tropicalis au stade 2 cellules jusqu’à la fin de la neurogenèse, à un mélange de 15 perturbateurs endocriniens dont l’impact sur les HTs, la prolifération des cellules, la différenciation neuronale, avait été démontré par notre équipe (Fini et al., 2017). Nous avons évalué : i) l’expression des gènes dans le cerveau par qPCR ; ii) le ratio prolifération/apoptose par immunohistochimie ; et iii) l’impact sur la mobilité des têtards.

Des gènes clés de l’axe thyroïdien sont perturbés de façon plus importante dans les conditions PE+carence iodée qu’avec les conditions seules et cette association induit une altération de la mobilité et de la prolifération dans le cerveau des têtards de Xenopus tropicalis.

Nous documentons ici l’impact aggravant d’une carence iodée sur les effets des perturbateurs endocriniens pendant le développement embryonnaire et suggérons l’importance de limiter l’exposition aux substances chimiques pendant la grossesse ainsi que de vérifier et compenser d’éventuelle carence iodée pendant cette période clé pour le développement.