L'importance de la prévention primaire est soulignée par le fait que le cancer du poumon reste un fardeau important malgré les progrès en traitement. L’étude des biomarqueurs cancérigènes précoces, tels que la méthylation de l'ADN spécifique à un gène, offre un potentiel considérable pour mieux comprendre l’étiologie du cancer du poumon. La méthylation de l'ADN est un processus épigénétique au cours duquel un groupe de méthyle est transféré à une cytosine qui est suivi d'une guanine (CpG). Plusieurs études démontrent un lien possible entre les niveaux de méthylation des gènes F2RL3 et AHRR et les risques de cancer du poumon. Toutefois, ces études se sont concentrées sur un seul site CpG dans ces deux gènes d'intérêt. Dans cette étude, nous étudions la méthylation de l'ADN de plusieurs sites CpG individuel des gènes F2RL3 et AHRR en relation avec le risque de cancer du poumon.

Une étude cas-témoins à incidence cumulative a été nichée dans la cohorte CARTaGENE (187 cas incidents et 378 témoins). La méthylation de l'ADN pour sept et 33 sites CpG de F2RL3 et AHRR, respectivement, a été mesurée dans des échantillons de sang prélevés au recrutement. Une régression logistique multivariée inconditionnelle a été utilisée pour estimer les ratios de côtes (OR) pour le cancer du poumon et les intervalles de confiance (IC) à 95 %.

Des associations inverses significatives ont été démontrées lors de l'examen de sites CpG individuels au sein de chaque gène avec des OR allant de 0,56 à 0,68 pour F2RL3, et de 0,53 à 0,82 pour AHRR. Un risque accru a été observé avec la méthylation d'un seul site CpG individuel (OR=1,27, IC à 95 %: 1,04-1,54), celui d'AHRR (chr5:369774).

Ces résultats supportent le rôle des mécanismes épigénétiques dans l'étiologie du cancer du poumon et pourraient avoir une future importance diagnostique.

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.