Le virus humain de la leucémie T de type 1 (HTLV-1), premier rétrovirus oncogène découvert chez l'homme, est l'agent étiologique d'un large panel de pathologies dont les deux plus sévères sont, d'une part, une lymphoprolifération maligne appelée leucémie/lymphome à cellules T de l'adulte, et, d'autre part, une neuromyélopathie invalidante appelée paraparésie spastique tropicale/myélopathie associée à HTLV-1. On estime que HTLV-1 infecte 5 à 10 millions d'individus dans le monde, avec des zones de forte endémie dans lesquelles, selon l'âge et le sexe, 0,5 à 50 % des sujets sont infectés. Le virus peut se transmettre de la mère à l'enfant par l'allaitement prolongé, mais aussi par contact sexuel, préférentiellement de l'homme vers la femme, et par voie sanguine, lors de la transmission de cellules infectées. Le tropisme cellulaire d'HTLV-1 est essentiellement dirigé vers les lymphocytes T CD4⁺, mais l'infection d'autres types cellulaires, en particulier de cellules immunitaires de la lignée myéloïde, a aussi été démontrée. Outre les gènes gag, pro, pol et env codant les protéines structurales et enzymatiques du virus, le génome du rétrovirus HTLV-1 comporte une région pX codant les protéines régulatrices Tax, Rex et HBZ et les protéines auxiliaires p12/p8, p13 et p30. Les protéines Tax et HBZ ont été largement étudiées pour leur rôle dans la leucémogenèse. Les rétrovirus humains T-lymphotropes de types 2, 3 et 4 (HTLV-2, -3 et -4) sont apparentés à HTLV-1, mais ils diffèrent dans leur pathogénicité, qui reste peu décrite pour HTLV-3 et -4.