Le tendon a été associé au nerf pendant plus de 15 siècles. Ce dogme n'a été rompu qu'en 1745 par les travaux d'Albrecht Von Haller. Embryologiquement, il provient du mésoderme paraxial, du mésoderme de la lame latérale et de l'ectoderme. Il permet la transmission des forces générées par le muscle et est principalement composé de faisceaux de collagène de type I, de glycoprotéines, de protéoglycans, d'eau, de ténocytes et de ténoblastes. L'enthèse, jonction entre l'os et le tendon, peut être fibreuse ou fibrocartilagineuse. La jonction myotendineuse, quant à elle, représente une unité avec des liaisons entre les myocytes et les faisceaux de collagène. Sa vascularisation varie en fonction de la localisation du tendon et s'altère avec l'âge, l'intensité de l'effort, la compression, la friction et la torsion. Il est innervé par des nerfs sensoriels dont les fibres afférentes proviennent des troncs cutanés, musculaires et péritendineux. Sa courbe de déformation permet de comprendre sa biomécanique. En effet, ce tissu est viscoélastique. La mécanotransduction est un processus physiologique par lequel les cellules tissulaires détectent et produisent une réponse biochimique à un stimulus mécanique. L'entraînement favorise la synthèse de collagène de type I et dans une moindre mesure sa dégradation. L'immobilisation, par contre, entraîne une diminution de son poids, de sa rigidité et de sa résistance à la traction. Dans le cas d'une lésion aiguë, la cicatrisation tendineuse s'étend sur un peu plus de 10 semaines et est composée de trois phases : inflammation, réparation et remodelage. Le vieillissement tendineux entraîne un risque plus important de lésions tendineuses. Une diminution de la quantité de collagène et de protéine est alors observée. L'échographie voire l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les examens d'imagerie médicale de choix en cas de suspicion de tendinopathie.