Les ulcères de jambes peuvent être une manifestation du syndrome des anti-phospholipides, mais leur lien pathogénique avec les phénomènes de thrombose vasculaire secondaires aux anticorps anti-phospholipides est encore mal défini. Une association significative entre anticorps anti-cardiolipines et ulcère de jambe d'origine veineuse a été décrite. Notre étude avait pour objectif de rechercher si une telle association se confirmait en cas d'ulcères veineux et si elle était également présente en cas d'atteinte artérielle et/ou artériolaire.

Le travail a porté sur 48 malades, hospitalisés entre décembre 1995 et mars 1997, atteints d'ulcères de jambes veineux (27 cas), artério-veineux (9 cas) ou artériolaires associés ou non à une atteinte artérielle (12 cas). Le diagnostic étiologique a été porté sur des arguments cliniques et par les données d'un écho-Doppler artériel, veineux superficiel et profond. La recherche d'anticorps antiphospholipides a comporté systématiquement : VDRL, recherche d'anticorps anti-phospholipides IgG et IgM par technique ELISA, et recherche d'anticoagulant circulant de type anti-prothrombinase.

Au total, un anticoagulant circulant a été trouvé chez 22 malades sur 48 (46 %) : 12/27 atteints d'ulcères de jambes veineux, soit dans 44 % (anticorps anticardiolipines : 5 cas, anticoagulant circulant : 4 cas, les 2 : 3 cas) ; 1/9 atteints d'ulcères artério-veineux (anticorps anticardiolipines : 5 cas) ; 9 /12 atteints d'ulcères artériolaires (anticorps anticardiolipines : 3 cas, anticoagulant circulant : 6 cas, les deux : 3 cas). Sept parmi ces 9 malades avaient également une artérite sévère. Un antécédent de thrombose veineuse n'était trouvé que trois fois pour les malades atteints d'ulcères veineux et d'anticorps antiphospholipides. Un malade sur 5 atteints d'ulcères artériolaires avait un antécédent de thrombose artérielle.

Notre échantillon, de par sa taille, ne permet pas de tirer de conclusion formelle, mais souligne :

­ l'association possible entre anticorps anti-phospholipides et ulcère veineux indépendamment d'antécédent thrombotique ; l'hypothèse d'une stase leucocytaire et d'une activation des cellules endothéliales à l'origine d'une réaction immunitaire impliquant les anticorps anti-phospholipides a été avancée ; l'opportunité d'un traitement antiagrégant, voire anticoagulant, mérite d'être discutée en phase de traitement ;

­ l'association possible entre ulcères artériolaires et anticorps anti-phospholipides qui nécessiterait de plus amples études.

Leg ulcers can be seen as manifestations of antiphospholipid syndromes but their pathogenic relationship with vascular thrombotic events secondary to antiphospholipid antibodies remains to be defined with precision. A significant association between anticardiolipin antibodies and venous leg ulcers has been described. We conducted this study to determine whether such an association is found in venous ulcers and if it could also be present in cases involving the arterial and/or arteriolar circulation.

From December 1995 to March 1997, 48 patients with leg ulcers involving venous (27 cases), arteriovenous (9 cases) or arteriolar (12 cases) circulations were admitted. The etiologic diagnosis was based on clinical presentation and duplex Doppler findings examining the superficial and deep venous and arterial circuits. Antiphospholipid antibodies were searched for in all cases: VDRL, ELISA for IgG and IgM antiphospholipid antibodies, antiprothrombinase circulating anticoagulant.

Circulating anticoagulants were found in 22 of the 48 patients (46 %): 12/27 (44 %) involved venous leg ulcers (anticardiolipin antibodies, 5 cases; circulating anticoagulants, 4 cases; both, 2 cases); 1/9 involved arteriovenous ulcers (anticardiolipin antibodies, 5 cases); 9/12 involved arteriolar ulcers (anticardiolipin antibodies, 3 cases; circulating anticoagulants, 6 cases; both, 3 cases). Seven of the 9 patients also had severe arteritis. A past history of venous thrombosis was found in 3 cases with venous ulcers and antiphospholipid antibodies. One patient among the 5 with arteriolar ulcers had a past history of arterial thrombosis.

Our cohort is too small for a formal conclusion but underlines two points: 1. antiphospholipid antibodies can be associated with venous ulcers independently of thrombosis history. The hypothesis that leukocyte stasis and endothelial cell activation causes an immune reaction implicating antiphospholipid antibodies has been put forward. The usefulness of an antiaggregate treatment or an anticoagulant treatment should be discussed. 2. The possible association between arteriolar ulcers and antiphospholipid antibodies requires further large scale studies.