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Emerging role of LINC00461 in cancer - 18/06/22

Doi : 10.1016/j.biopha.2022.113239 
Qiudan Zhang a, b, Chenming Zhong b, Jinze Shen a, Sang Chen b, Yunhua Jia a, , Shiwei Duan a,
a Department of Clinical Medicine, School of Medicine, Zhejiang University City College, Hangzhou, Zhejiang 310015, China 
b Medical Genetics Center, School of Medicine, Ningbo University, Ningbo, Zhejiang 315211, China 

Corresponding authors.

Abstract

LINC00461 is located in the intergenic region between the protein-coding genes MEF2C and TMEM161B. LINC00461 upregulation was associated with the risk of 13 tumors and was strongly associated with clinicopathologic features and poor prognosis in 11 tumors. LINC00461 is involved in resistance to four anticancer drugs, including sunitinib for renal cell carcinoma, cisplatin for head and neck squamous cell carcinoma and rectal cancer, temozolomide for glioma, and docetaxel for breast cancer. LINC00461 can sponge 18 miRNAs to form a complex ceRNA network that regulates the expression of a large number of downstream genes. LINC00461 is involved in the MAPK/ERK signaling pathway and PI3K/AKT signaling pathway, thereby promoting tumorigenesis. Notably, knockdown of LINC00461 in exosomes antagonizes tumor cell proliferation in multiple myeloma. This article summarizes the diagnostic, prognostic, and therapeutic value of LINC00461 in various tumors, and systematically describes the ceRNA network and signaling pathways associated with LINC00461, providing potential directions for future LINC00461 research.

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Graphical Abstract




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Highlights

LINC00461 can sponge 18 miRNAs to form a complex ceRNA network that affects tumor cell proliferation, invasion, metastasis, and apoptosis.
LINC00461 participates in the MAPK/ERK signaling pathway and PI3K/AKT signaling pathway.
The expression level of LINC00461 is closely related to the drug resistance, prognosis, and clinicopathological characteristics of cancer patients.

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Keywords : LINC00461, Cancer, Competing endogenous RNA, Diagnosis, Prognosis, Drug resistance


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Vol 152

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