La neuromyélite optique (NMO) est une pathologie inflammatoire du système nerveux central qui se caractérise par une atteinte élective de la moelle et des nerfs optiques sur un mode monophasique ou rémittent. Elle implique une immunité de type humoral. Le rituximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-CD20 responsable in vivo d’une déplétion lymphocytaire B. De récentes données suggèrent que le rituximab pourrait avoir une efficacité dans le traitement de la NMO, notamment sur la prévention des rechutes. Nous rapportons les données clinicoradiologiques et biologiques d’une patiente incluse en juillet 2005 dans un essai thérapeutique ouvert longitudinal sur deux ans de traitement par rituximab, destiné aux NMO en échappement thérapeutique. La déplétion lymphocytaire B obtenue dès l’induction de rituximab fut maintenue pendant dix mois. La patiente a présenté sept nouvelles poussées sur les deux ans de suivi. Le score EDSS s’est majoré de 7,0 à 8,0. Une baisse de l’acuité visuelle gauche irréversible à 3/10° s’est constituée. L’IRM a montré une nette aggravation de l’atrophie médullaire dorsale. L’aggravation continue du tableau neurologique et des données neuroradiologiques suggèrent une inefficacité du rituximab chez cette patiente, malgré la présence d’une déplétion lymphocytaire B.

Neuromyelitis optica (Devicʼs disease, NMO) is an inflammatory disease of the central nervous system preferentially involving the spinal cord and optic nerves in either a monophasic or relapsing-remitting course. B-cell induced pathogenesis was recently described for NMO. Rituximab is a chimeric monoclonal antibody directed against the CD20 antigen, which causes depletion of B-cells. Rituximab might be effective in treatment of NMO. We report the two-year clinicoradiological and biological follow-up data from a patient included in July 2005 in a prospective trial of rituximab for severe NMO refractory to immunosuppressant therapy. Blood B-cell depletion after rituximab induction was maintained for 10 months. Seven attacks occurred during a two-year follow-up. EDSS increased from 7.0 to 8.0. Left visual acuity decreased from 20/20° to 20/60°. Spinal cord atrophy worsened.