Il existe une interaction pathogénique entre Pseudomonas aeruginosa et Candida albicans. Ces pathogènes opportunistes sont fréquemment isolés dans le tractus respiratoire des patients intubés et ventilés en réanimation et P. aeruginosa est la deuxième cause de pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM). In vitro, P. aeruginosa exploite à son profit les formes filamenteuses de C. albicans et exerce dessus un pouvoir fongicide limitant sa croissance chez l’hôte. De plus, ces deux pathogènes sont les plus fréquemment isolés dans les biofilms des sondes d’intubation jouant un rôle de réservoir pour ensemencer le tractus respiratoire et renforcer la résistance aux anti-infectieux. Il a été démontré dans un modèle murin l’incidence accrue de pneumonie à P. aeruginosa en cas de colonisation trachéobronchique préalable à C. albicans. Une étude multicentrique menée sur une cohorte de patients de réanimation sous ventilation mécanique a identifié la colonisation à Candida spp. comme facteur de risque de survenue de PAVM à P. aeruginosa. De plus, une étude rétrospective suggère qu’un traitement antifongique réduirait l’incidence de PAVM ou de colonisation trachéobronchique à P. aeruginosa chez les patients intubés et ventilés ayant une colonisation trachéobronchique à Candida spp. Ces interactions ont des implications médicales et économiques importantes soulignant l’intérêt de mener conjointement: (i) des études expérimentales afin de préciser les modalités d’interactions et de mieux comprendre les mécanismes régissant la survenue de ces infections opportunistes; (ii) des études cliniques prospectives confirmant l’association préférentielle et évaluant l’intérêt d’un traitement antifongique chez les patients de réanimation pour diminuer l’incidence de PAVM à P. aeruginosa.

Several studies evidenced a pathogenic interaction between P. aerginosa and C. albicans. P. aeruginosa is one of the most frequent microorganisms responsible for ventilator-associated pneumonia (VAP) and C. albicans usually colonize tracheo-bronchial tract of patients undergoing mechanical ventilation in the intensive care unit. In vitro, P. aeruginosa exploits filamentous fungi resulting in fungal killing and limitation of C. albicans growth in the host. Biofilm also play an important role as a persistent source of infectious material for recurrent episodes of VAP. Indeed, Candida spp and P. aeruginosa are the most common pathogens retrieved from endotracheal tube biofilm and tracheal secretions in patients with VAP. Finally, it has been demonstated that previous tracheo-bronchial C. albicans colonization enhanced the incidence of P. aeruginosa pneumonia in a murine model. A recent study performed in patients requiring intubation and mechanical ventilation identified Candida spp tracheo-bronchial colonization as a risk factor for P. aeruginosa VAP. In addition, a retrospective study suggested that antifungal treatment might reduce P. aeruginosa VAP or tracheo-bronchial colonization in intubated patients with Candida spp tracheo-bronchial colonization. These interactions have major environmental and medical consequences. Experimental studies providing a better understanding of the mechanisms of interaction and clinical studies evaluating the necessity of a antifungal treatment might improve the management of these opportunistic infections.