Les traitements antiplaquettaires ont fait preuve de leur efficacité en prévention de la thrombose artérielle depuis plusieurs décennies. Les médicaments disponibles dans ces indications ciblent principalement les voies d'amplification de l'activation plaquettaire du thromboxane A2 et de l'adénosine diphosphate (ADP). L'aspirine inhibe l'enzyme cyclooxygénase 1 et la génération de thromboxane A2. Elle est utilisée seule ou en association aux antagonistes du récepteur P2Y12 à l'ADP, appartenant aux classes des thiénopyridines ou des inhibiteurs directs. De nombreuses études ont rapporté une efficacité inconstante de l'aspirine et du clopidogrel, associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Cette variation de réponse biologique et/ou clinique résulte de nombreuses causes génétiques et non génétiques. L'avènement de la cardiologie interventionnelle dans le traitement du syndrome coronarien aigu a conduit au développement d'agents anti-P2Y12 plus puissants, prasugrel et ticagrélor, d'efficacité plus prédictible, et d'action plus rapide. Le ticagrélor a ainsi été proposé en première ligne du traitement à la phase aiguë des syndromes coronariens aigus traités par angioplastie. Ce gain d'efficacité est toutefois associé à un surrisque d'hémorragies. Cette revue a pour but de rappeler des notions de pharmacologie des médicaments antiplaquettaires et leur utilisation en pratique courante, en se limitant aux molécules les plus utilisées en France.