Plusieurs études d'anatomie pathologique ont montré que les formes les plus fréquentes des pancréatites chroniques, les pancréatites chroniques calcifiantes (PCC) (alcoolique, tropicale, héréditaire, hypercalcémique, idiopathique) résultaient d'une double précipitation protéique et calcique. Les précipités et les calculs pancréatiques contiennent la même protéine majoritaire, la lithostathine, qui a pour rôle physiologique de prévenir la précipitation du calcium dans le suc pancréatique. Une diminution de la biosynthèse de lithostathine explique en partie la précipitation anormale des sels de calcium. L'hydrolyse de la protéine qui génère un peptide insoluble rend compte de la précipitation protéique. Pour chaque étiologie de pancréatites chroniques, d'autres facteurs facilitent la lithogenèse : la baisse du citrate dans le suc au cours de l'alcoolisme chronique ; l'augmentation de la concentration protéique et de la viscosité du suc pancréatique qui favorisent la formation des calculs chez les patients alcooliques ou présentant une hypercalcémie chronique. Ainsi, dès le début de son évolution, la pancréatite chronique calcifiante s'apparente plus à une maladie lithiasique comme la lithiase urinaire ou salivaire qu'à un processus primitivement fibrosant, analogue à la cirrhose.

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