L’ostéoarthropathie neuropathique (ON) ou pied de Charcot est une complication rare mais grave de la neuropathie périphérique car elle conduit à une déformation et à un handicap. Aucun traitement pharmacologique n’est disponible. L’activité ostéoclastique, par l’intermédiaire du receptor activator of nuclear factor ligand (RANK-L), joue un rôle central dans le pied de Charcot actif. L’objectif de ce travail était de décrire l’effet clinique, radiologique et métabolique du dénosumab, un anticorps humanisé anti-RANK-L, dans le traitement de l’ON actif.

Dans cette étude ouverte, conduite dans un centre tertiaire, tous les patients consécutifs avec ON réfractaire au traitement usuel ont été inclus. Une évaluation clinique, biologique, structurale (radiologie) et métabolique (imagerie nucléaire) a été effectuée à l’initiation du traitement et après traitement.

Sept patients ont été traités par dénosumab entre 2017 et 2020 et suivis en médiane 16 mois [6–39]. Tous les patients ont été améliorés cliniquement. Quatre ont rechuté après une médiane de 4 mois [3–33] et ont été retraités avec une efficacité comparable. L’imagerie de suivi, disponible pour 5 patients a montré une stabilisation des lésions structurales (radiologiques) et une diminution significative de l’activité métabolique en TEP–TDM au FDG pour 4 d’entre eux. Aucun événement indésirable, notamment hypocalcémie, n’a été observé.

Chez les patients souffrant d’ON actif, le dénosumab semblait cliniquement efficace, prévenait la destruction ostéoarticulaire et avait un effet métabolique évalué par TEP–TDM au FDG. Ces résultats justifient son évaluation dans l’ON actif au cours d’un essai contrôlé randomisé contre placebo.