La variabilité intra-individuelle du cholestérol, et plus précisément du LDL-cholestérol, mais, possiblement aussi, celle du HDL-cholestérol apparaissent comme potentiellement délétères. Plusieurs études ont objectivé une association indépendante entre la variabilité du LDL-cholestérol, d’une part, et le risque d’accidents cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) et la mortalité globale, d’autre part. Par ailleurs, la variabilité du HDL-cholestérol est, aussi, retrouvée comme un facteur indépendant de complications cardiovasculaires et de mortalité globale. En outre, la variabilité du LDL-cholestérol et celle du HDL-cholestérol sont aussi associées, de façon indépendante, au risque de dégradation de la fonction rénale. Ces données suggèrent un rôle potentiellement délétère de la variabilité du cholestérol, en particulier sur les artères. Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents demeurent mal connus. Il est supposé que la variabilité du LDL-cholestérol, comme celle du HDL-cholestérol, pourrait s’accompagner d’une variabilité des efflux de cholestérol et ainsi favoriser l’instabilité de la plaque d’athérome. Par ailleurs, la variabilité du LDL-cholestérol serait susceptible d’avoir un effet pro-inflammatoire, et celle du HDL-cholestérol de réduire les effets directs anti-inflammatoires et antioxydants des HDL.

The intra-individual variability of total cholesterol, and more precisely of LDL-cholesterol, but also HDL-cholesterol variability, seem to be potentially harmful. Several studies have shown that LDL-cholesterol variability is independently associated with the risk for cardiovascular events (myocardial infarction, stroke) and total mortality. HDL-cholesterol, as well, has been shown to be an independent risk factor for cardiovascular events and total mortality. In addition, LDL-cholesterol variability and HDL-cholesterol variability have both been shown to be independently associated with the development of end stage renal disease. These data suggest that cholesterol variability may be detrimental, particularly for arteries. The underlying pathophysiological mechanisms remain unclear. The variability of LDL-cholesterol and HDL-cholesterol, could induce a variability of cholesterol efflux, which may increase atheroma plaque instability. Moreover, LDL-cholesterol variability could have a pro-inflammatory effect and HDL-variability could reduce the direct ani-inflammatory and antioxidant actions of HDL lipoproteins.