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Down-regulation of GAS5 has diagnostic value for tuberculosis and regulates the inflammatory response in mycobacterium tuberculosis infected THP-1 cells - 02/02/22

Doi : 10.1016/j.tube.2021.102141 
Yusong Li a, 1, Lihua Sun a, 1, Juan Liu a, Guoying Xu b, Yan Hu c , Andong Qin a,
a Department of Laboratory Medicine, The Fourth People's Hospital of Huai'an, Jiangsu, 223001, China 
b School of Medical Technology, Jiangsu College of Nursing, Jiangsu, 223007, China 
c Clinical Laboratory and Pathology Center, The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, Hunan, 410007, China 

Corresponding author. Department of Laboratory Medicine, the Fourth People's Hospital of Huai'an, No. 128 Yan'an East Road, Huai'an, Jiangsu, 223001, China.Department of Laboratory Medicinethe Fourth People's Hospital of Huai'anNo. 128 Yan'an East RoadHuai'anJiangsu223001China

Abstract

Objective

This study aimed to investigate the expression of long non-coding RNA (lncRNA) growth arrest-special transcript 5 (GAS5) in the serum of tuberculosis (TB) patients and discuss the mechanism of GAS5 in TB by establishing an in-vitro TB cell model.

Methods

Serum expressions of GAS5 and miR-18a-5p were determined by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The effects of GAS5 on macrophage cell viability and the inflammatory response after MTB infection were assessed by CCK-8 and ELISA. Luciferase reporter gene assay was applied to delve into the potential target gene of GAS5.

Results

The expression of GAS5 in TB patients was down-regulated, while miR-18a-5p was up-regulated, and the serum inflammatory factors were negatively correlated with the expression level of GAS5. MTB infection induced significant upregulation on the cell viability and inflammatory response but the acceleration effect could be rescued by GAS5-overexpression. Meanwhile, miR-18a-5p was recognized as the target gene of GAS5.

Conclusion

This study indicated that the expression level of GAS5 in the serum of TB patients was decreased, while in the cells infected with MTB, the down-regulated GAS5 might develop a role in facilitating the cell vitality and the inflammatory response by adsorbing miR-18a-5p in the form of molecular sponge.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Tuberculosis, GAS5, Immune response, Inflammatory response


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