Dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) et la spondyloarthrite (SpA) l’intensité de la douleur n’est pas corrélée à l’activité de la maladie et la douleur peut persister même lorsque la rémission clinique et biologique semble atteinte. L’un des mécanismes supposé est celui de la sensibilisation centrale, mettant en jeu une altération des contrôles de la douleur via une hyperexcitabilité neuronale mais également des mécanismes neuro-immunitaires au niveau spinal et cérébral. L’objectif de cette étude est donc l’analyse des voies inhibitrices de la douleur endogène chez les patients atteints de PR et de SpA afin d’attester d’une possible sensibilisation centrale.

Étude bicentrique, en soins courants. Inclusion de patients ayant une PR ou une SpA active pour laquelle un premier traitement de fond biologique par anti-TNF va être institué. Comparaison de la cohorte à un groupe contrôle non douloureux chronique, n’ayant pas de rhumatisme inflammatoire, apparié en âge et en sexe. En plus des variables cliniques de la maladie pour les patients, tous les participants ont été évalués par divers questionnaires psychologiques. Tous les participants ont eu des tests de sensibilité quantifiés (QST) avec étude des seuils de chaleur et de froid et des contrôles inhibiteurs descendants (CID) par la technique de conditioned pain modulation (CPM). En CPM, un stimulus de conditionnement a été appliqué au pied et à la main non dominante dans une séquence randomisée. Les contrôles descendants de la douleur sont mesurés comme la différence entre le seuil de douleur au chaud (en °C) après et avant le stimulus de conditionnement : plus l’effet CPM est élevé, plus les contrôles inhibiteurs sont efficaces.

Cent patients (50 PR et 50 SpA) et 100 témoins ont été inclus, 59 % de femmes, âge moyen 45,8 ans. Il n’y avait pas de différence significative des seuils de douleur au chaud et au froid entre les patients et les contrôles. Les patients avaient un effet CPM significativement réduit. Respectivement pour le patient et les témoins, effet CPM moyen 0,25°C (±2,57) et 2,79°C (±2,31) (p<0,0001) (conditionnement sur le pied) ; effet CPM moyen 0,57°C (±2,74) et 2,68°C (±2,12) (p<0,0001) (conditionnement sur la main). Pour les patients, un effet CPM réduit était associé à une intensité élevée de la douleur. Pour l’ensemble des participants, un effet CPM réduit était associé à des scores d’inventaire de sensibilisation central, d’anxiété, de dépression, de troubles du sommeil et de catastrophisme élevés.

Les données de cette étude montrent qu’il existe un dysfonctionnement des CID chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire actif. Ce dysfonctionnement est associé à l’intensité douloureuse ainsi qu’a l’ensemble des éléments psychologiques évalués. Il n’a pas en revanche été retrouvé d’association entre altération des CID et ancienneté ou activité sévère du rhumatisme.

Chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire actif, il existe une altération des contrôles inhibiteurs descendants, témoins d’une sensibilisation centrale pouvant participer à la chronicisation des douleurs dans la PR ou la SpA. Ceci intervient indépendamment de l’aspect inflammatoire mais semble corrélé aux données algo-fonctionnelles.