La pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est fréquente au cours de la sclérodermie systémique (ScS) et de mauvais pronostic. La pollution a des effets délétères au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique, mais son rôle dans les PID de ScS n’est pas connu. L’objectif de notre travail était d’évaluer l’impact de l’exposition aux principaux polluants atmosphériques sur la sévérité initiale de la PID de ScS, le déclin fonctionnel et la survie sans transplantation.

Nous avons mené une étude rétrospective bicentrique incluant des patients adultes ayant une PID de ScS (critères ACR/EULAR 2013) définie au scanner thoracique entre janvier 2006 et mars 2020 et ayant eu des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) dans les 3 mois précédant ou suivant le diagnostic. La capacité vitale forcée (CVF) et la capacité de diffusion du CO (DLco) étaient recueillies au diagnostic de PID et à 12 et 24±3 mois. Les scanners thoraciques ont été relus en consensus par 2 binômes de radiologues experts. Une PID de ScS extensive était définie selon l’algorithme de Goh (extension au scanner thoracique>20 %, ou si indéterminée au scanner, CVF<70 %). Les niveaux d’expositions moyens annuels de l’année 2009 aux NO₂, O₃, PM₁₀ et PM_2,5 ont été estimés à l’adresse de résidence, à partir du modèle CHIMERE. Les niveaux d’expositions moyens ont été associés aux critères de sévérité de la PID par régression logistique après ajustement sur le sexe, la forme cutanée diffuse, la présence d’anti-Scl70, d’une hernie hiatale, d’une hypertension pulmonaire. L’impact de l’exposition à la pollution sur la survie a été étudié par un modèle de Cox.

Les données de codage des séjours hospitaliers du Programme de médicalisation des systèmes d’information (PMSI) et les registres des services permettaient d’identifier 765 patients, parmi lesquels 573 étaient exclus en raison: d’une connectivite autre ou ne remplissant pas les critères ACR-EULAR 2013 de ScS (n=143), d’une absence de PID (n=115), d’un diagnostic de PID antérieur à 2006 (n=39), de l’absence de scanner disponible pour relecture (n=43), de l’absence de données d’EFR dans les 3 mois du diagnostic (n=45), d’un âge<18 ans (n=1), et d’un manque de données (n=187).

Ont été inclus 192 patients, 80 % de sexe féminin, d’âge médian au diagnostic de la ScS 53 ans, 47 % de formes cutanées diffuses, associés à des anti-Scl70 pour 28 % et des anti-centromères pour 12 %. La PID était extensive dans 29 % des cas. La CVF médiane au diagnostic était de 77 % (IQR: 61,2–92,9), la DLco de 56 % (42,2–66). À 12 et 24 mois, on notait un déclin>10 % de la CVF chez 20/103 (19 %) et 15/83 (18 %) patients, et>15 % de la DLco chez 14/76 (18 %) et 19/65 (29 %). Au cours du suivi (médiane 4,4 ans, IQR: 2,42–8,1), on notait 20 décès et 3 transplantations pulmonaires. Les niveaux d’exposition moyens (DS) au NO₂, O₃, PM₁₀ et PM_2,5 étaient respectivement de 28,9 (7,8), 43,6 (5,5), 26,4 (2,2), et 18,2 (1,5) μg/m³, soit pour les particules des concentrations supérieures aux normes de l’OMS (respectivement<20 et 10μg/m³ pour les PM₁₀ et PM_2,5).

L’exposition à l’O₃ était associée à la présence d’une PID extensive (OR: 1,09, IC95 %: 1,01–1,18, p=0,035) et à une DLco initiale<50 % (OR: 1,07, IC95 %: 1,02–1,15, p=0,038). Les niveaux d’expositions n’étaient pas associés au déclin significatif de la CVF ou de la DLco à 12 ou 24 mois. On ne notait pas d’impact significatif des polluants sur la survie sans transplantation.

Dans notre étude, l’exposition à long terme à l’O₃ était associée à la sévérité de la PID de ScS selon l’algorithme de Goh et selon la DLco, mais pas au déclin fonctionnel ni à la survie. L’effet de la pollution atmosphérique sur la progression de la PID de ScS devra être évalué dans des cohortes prospectives.