Les lésions carieuses initiales de l'émail apparaissent sous les points de contacts interdentaires, au voisinage des zones de nettoyage difficile ou au collet des dents, sites où la plaque bactérienne adhère à la surface de l'émail et s'accumule dans le sillon gingival. Les lésions carieuses initiales ou taches blanches peuvent évoluer en s'aggravant (caries actives), ou se stabiliser et devenir des taches brunes (caries arrêtées). Les lésions carieuses sont distinctes des simples « ramollissements » de surface dus à l'action prolongée d'acides organiques faibles et des effets de « mordançage » dus à des acides organiques forts. Elles sont caractérisées par la présence d'une zone de surface due à des processus alternés de déminéralisation/reprécipitation/reminéralisation, recouvrant le corps de la lésion. Celle-ci est orientée vers la profondeur de l'émail, en direction de la JAD. L'attaque acide accompagne une variation de composition des prismes due à un rythme circadien de formation, de l'ordre de 4 μm par jour. Les deux zones superficielles recouvrent une zone sombre et une zone claire qui sépare la lésion d'une couche d'émail sain. L'attaque initiale carieuse débute au niveau des périkimaties et suit les stries de Retzius. Des prismes contenant des résidus organiques servent de substrat à la progression bactérienne. Ils contiennent des protéines matricielles de l'émail et des résidus membranaires. Évidés par les bactéries de la plaque, ils prennent la forme de microchenaux intéressant d'abord la couche superficielle, puis l'ensemble de l'épaisseur de l'émail. La lésion précarieuse et la lésion carieuse initiale sont difficilement détectables. Elles peuvent être réversibles spontanément à ces stades si l'émail fait l'objet de traitements préventifs (régimes pauvres en acides, en sucres collants et recevant des apports minéraux). Une fois que la lésion atteint la jonction amélodentinaire, elle ne peut plus faire l'objet que de traitements impliquant une dentisterie minimale.