Le processus tumoral induit une hypercoagulabilité et un état inflammatoire responsables d’un phénotype pro-thrombotique. Ce dernier résulte en partie de la capacité des cellules cancéreuses à activer le système de la coagulation. Le facteur tissulaire (FT), glycoprotéine transmembranaire, est exprimé de façon constitutive par de nombreuses cellules tumorales, mais également par les monocytes et les cellules endothéliales activées. Son expression peut être induite par les cytokines produites par la cellule tumorale, telles que l’IL-1β, le TNF-α et le VEGF. En se complexant au facteur VII, le FT active la cascade de la coagulation, conduisant à la génération de thrombine, à la formation de fibrine et à l’activation des plaquettes. L’association entre expression du FT par les cellules cancéreuses et risque de survenue de thrombose n’est cependant pas clairement établie. Le cancer induit également un état pro-inflammatoire impliquant toutes les cellules du compartiment vasculaire (monocytes, cellules endothéliales, plaquettes…). Cet état pro-inflammatoire participe à l’hypercoagulabilité. L’expression de P-sélectine à la surface de l’endothélium vasculaire pourrait favoriser la survenue de thromboses veineuses en augmentant le recrutement des leucocytes. Le taux plasmatique de P-selectine soluble a été proposé comme marqueur prédictif du risque de thrombose. La production de « pièges extracellulaires » des neutrophiles ou NETs (neutrophil extracellular traps) pourrait également contribuer au processus d’immuno-thrombose et à la résistance du caillot à la fibrinolyse. Chez les patients atteints de glioblastome, l’expression tumorale de podoplanine, glycoprotéine transmembranaire de type mucine capable de se lier au récepteur plaquettaire CLEC-2 (C-type lectin-like receptor 2), est associée à la présence de microthrombi tumoraux et au risque de survenue de thrombose. Enfin, le cancer s’accompagne d’un déséquilibre de la balance fibrinolytique en faveur d’un profil pro-thrombotique. Dans certains cancers, il existe une association significative entre les taux plasmatiques de PAI-1 et le risque de thrombose. Bien que complexes, les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue de thrombose chez les patients atteints de cancer sont de mieux en mieux compris. L’identification de biomarqueurs prédictifs du risque devrait permettre, dans un proche avenir, de mieux stratifier les patients à haut risque et d’individualiser ainsi la thromboprophylaxie.