La recherche de la résistance aux antiplaquettaires (AAP) apparaît logique : les pathologies artérielles de flux rapide impliquent les plaquettes dans leurs complications thrombotiques et pour limiter ce risque, les AAP sont prescrits. La réactivité plaquettaire présente une variabilité interindividuelle. Les différents AAP, dont on sait évaluer les effets biologiques, ont des modes d’actions différents et des métabolismes à forte variabilité individuelle : on devrait donc pouvoir mesurer individuellement chez les patients l’effet du traitement AAP pour savoir s’ils bénéficient de la protection antiplaquettaire attendue, ou s’il est nécessaire de l’adapter. De plus en cas d’accident ischémique, cette évaluation pourrait alors expliquer si cet accident est en rapport avec un manque d’efficacité du traitement, pouvant alors être imputable à une résistance à un, voire plusieurs, AAP. Pourtant les pratiques dans le cadre des recommandations des sociétés savantes dans des situations demandant une double antiagrégation (DAPT), diffèrent de façon notoire : en neuroradiologie, dans le cas de la prise en charge d’un coiling/stenting d’un anévrysme sur le système carotidien, la résistance au clopidogrel est systématiquement testée en pré-interventionnel et le traitement AAP adapté. À l’opposé, en cardiologie, il n’est pas recommandé d’évaluer les fonctions plaquettaires dans le syndrome coronaire aigu. Et la seule évaluation envisagée par les cardiologues est un testing en cours de traitement pour vérifier que l’inhibition plaquettaire n’est pas surpuissante et pouvoir adapter le traitement pour limiter à moyen terme le risque hémorragique. Comment peut-on avoir deux visions aussi contradictoires ? Le patient porteur d’un anévrysme est généralement un sujet jeune, avec un arbre artériel en bon état en dehors de l’anévrysme. C’est donc l’introduction du matériel artificiel en lui-même qui va entraîner une réaction des systèmes circulants (et en premier lieu des plaquettes) à l’origine de la majorité des complications ischémiques, le reste est dû à des problèmes techniques ou à des conditions locales particulières. La fréquence de ces complications va de 50 % en cas de clopidogrel inefficace à quelques % quand le traitement est efficace. Dans le cas des syndromes coronaires, il s’agit de patients avec une atteinte vasculaire étendue et avancée. Du fait des conditions hémodynamiques coronaires, la réaction thrombotique implique les plaquettes mais aussi la coagulation. De plus les complications ischémiques peuvent être de natures diverses : thrombotiques, mais aussi emboliques, spastiques, de dissections, de flaps, survenir sur la lésion traitée mais potentiellement dans un autre territoire. Expliquant que globalement au niveau des groupes de patients, on observe une corrélation entre efficacité de l’anti P2Y12 et risque ischémique, et entre puissance de l’inhibition et risque hémorragique. Mais les études qui ont tenté d’établir cette corrélation au niveau individuel pour guider le choix et l’adaptation de l’anti P2Y12 ont échoué. Aussi l’absence de preuve de l’intérêt de tester la résistance aux anti P2Y12 pour adapter le DAPT associée au coût non négligeable de ces examens, a abouti aux recommandations des sociétés de cardiologie, de ne pas pratiquer ces tests. Qu’en est-il pour la pathologie artérielle périphérique ? Les données de littérature montrent que dans les conditions demandant une DAPT, comme en cardiologie il existe un lien entre meilleure efficacité anti P2Y12 et diminution de la récidive ischémique. Pourtant plusieurs études, dont une nationale ayant évalué résistance biologique à l’aspirine et risque individuel d’événement ischémique chez des patients relevant d’une monothérapie par aspirine, ont été négatives : certes l’aspirine n’a pas été testée dans les conditions techniques recommandées mais ce type d’étude n’est pas en faveur d’une utilisation du testing. Cependant dans une expérience personnelle de patients plutôt jeunes ayant récidivé de manière inattendue sur un geste de revascularisation, le testing a montré dans une large proportion une résistance à l’aspirine et/ou au clopidogrel. L’adaptation du traitement a permis d’éviter significativement la récidive ischémique à un an mais il s’agit d’un faible effectif sur des patients très sélectionnés. Donc en conclusion la résistance aux AAP peut être recherchée mais dans des cas sélectionnés en appliquant toutes les règles techniques d’un testing optimal.